biologia temat 6

Leki przeciwpsychotyczne pierwszej generacji to leki, których głównym sposobem działania jest:

antagonizm receptorów dopaminy D₂; np. chlorpromazyna, haloperidol

Leki przeciwpsychotyczne pierwszej generacji są skuteczne w:

łagodzeniu pozytywnych XD objawów schizofrenii, takich jak halucynacje i urojenia

Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji wykazują działanie:

dopaminergiczne oraz działania dodatkowe, zwłaszcza blokowanie receptorów serotoninowych; np. klozapina

Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji są skuteczne w:

łagodzeniu negatywnych objawów schizofrenii, takich jak wycofanie społeczne i stępione reakcje emocjonalne

Pierwszą generacją skutecznych leków przeciwdepresyjnych, opracowanych w latach 50. ubiegłego wieku, były:

inhibitory monoaminooksydazy (MAO)

Co robi MAO (inhibitory monoaminooksydazy)

rozkłada neuroprzekaźniki monoaminowe na zakończeniach aksonów, zmniejszając ich aktywność. Blokując ten proces umożliwiają gromadzenie się neuroprzekaźników monoaminowych w synapsach, co wiąże się z poprawą nastroju

Leki przeciwdepresyjne drugiej generacji to:

trójpierścieniowe, inaczej trójcykliczne

Leki przeciwdepresyjne drugiej generacji działanie:

zwalczają depresję poprzez zwiększanie synaptycznej zawartości monoamin (norepinefryny i serotoniny)

fluoksetyna (Prozac)

Nowy lek przeciwdepresyjny, jest selektywnym inhibitoram wychwytu zwrotnego serotoniny, łagodzi depresję poprzez gromadzenia się serotoniny w synapsach

Związki pokrewne to!!!

inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny

Leki przeciwlękowe to

anksjolityki, czasami nazywane również środkami uspokajającymi (trankwilizerami) Należą one do ogólnej kategorii depresantów: leków, które hamują lub zmniejszają aktywność układu nerwowego

Co było najprawdopodobniej pierwszymi anksjolitykami?

alkohol i opiaty

Barbiturany zostały opracowane w celu:

leczenia niepokoju, bezsenności i napadów padaczkowych (uzależniają i łatwo je przedawkować)

Od lat 70. XX wieku najczęściej przepisywanymi anksjolitykami są:

benzodiazepiny, które są zarówno bardziej specyficzne, jak i bezpieczniejsze niż barbiturany.

Leki takie alprazolam (Xanax), wiążą się z określonymi miejscami na jakich receptorach?

GABA, (kluczowymi dla procesów hamowania) i zwiększają aktywność GABA

Receptory GABA

mają kilka różnych miejsc wiązania; wiele różnych leków może wchodzić w interakcje z tym kompleksem receptorowym, zmieniając jego kształt i funkcje

Opium jest pozyskiwane z:

maku lekarskiego

Opium jest

bardzo skutecznym analgetykiem, czyli środkiem przeciwbólowym, który ma również silny potencjał uzależniający, morfina to główna substancja czynna opium

Heroina (diacetylomorfina) jest

sztucznie zmodyfikowaną, bardzo silną formą morfiny

Opiaty (morfina, heroina i kodeina) wiążą się ze:

specyficznymi receptorami (receptorami opioidowymi) w określonych regionach mózgu

Receptory opioidowe znajdują się w:

limbicznych i podwzgórzowych obszarach mózgu, są szczególnie liczne w miejscu sinawym oraz w istocie szarej okołowodociągowej

endogenne opioidy

w organizmie wytwarzane są również endogenne opioidy (grupa przekaźników peptydowych, które zostały nazwane własnymi narkotykami organizmu)

Trzy główne grupy silnych peptydów:

enkefaliny, endorfiny i dynorfiny

Co przyczyniło się do kryzysu opioidowego?

Silne opiatowe środki przeciwbólowe, takie jak oksykodon i fentanyl, przyczyniły się do kryzysu opioidowego, jednego z najpoważniejszych kryzysów zdrowia publicznego

OxyContin (oksykodon);

to silnie uzależniający lek przeciwbólowy

Fentanyl to

syntetyczny opiat, który jest 30-40 razy silniejszy od heroiny

Niektóre substancje neuroaktywne są używane do:

zmiany stanów świadomości (kannabinoidy, stymulanty, alkohol, substancje halucynogenne i dysocjacyjne)

Konopie zawierają:

dziesiątki aktywnych składników, w szczególności A9-tetrahydrokannabinol (THC), który wywołuje psychoaktywny efekt „haju", oraz kannabidiol (CBD)

Jakie receptory zawiera mózg, które pośredniczą w działaniu związków takich jak THC

receptory kannabinoidowe, znajdują się one w istocie czarnej, hipokampie, korze móżdżku i korze mózgowej. Genetyczne zaburzenie tych receptorów powoduje, że myszy przestają reagować na nagradzające właściwości kannabinoidów

Używanie konopi zwykle powoduje:

przyjemne odprężenie i zmianę nastroju, choć narkotyk ten może czasami powodować pobudzenie i paranoję

Intensywne używanie konopii (cztery lub więcej razy w tygodniu) może być związane z:

problemami układu oddechowego, uzależnieniem, zaburzeniami psychicznymi i pogorszeniem funkcji poznawczych

Młodzież, zażywająca konopie, jest bardziej narażona na:

rozwój schizofrenii w wieku dorosły

Nikotyna to:

związek występujący w roślinach, w tym w tytoniu

Nikotyna zwiększa:

tętno, ciśnienie krwi, wydzielanie kwasu solnego w żołądku i aktywność jelit (krótkoterminowo, efekty te sprawiają, że używanie tytoniu jest przyjemne)

Palenie i ekspozycja na nikotynę w okresie dojrzewania:

mają niekorzystny wpływ na uwagę i rozwój poznawczy. Prawdopodobnie jest to konsekwencją upośledzenia synaps glutaminergicznych w korze przedczołowej

Do czego były używane liście koki:

były używane w celu zwiększenia wytrzymałości, złagodzenia głodu i promowania dobrego samopoczucia

Zażycie kokainy poprzez wciąganie lub palenie ma działanie:

pobudzające, które jest silne i przyjemne. Niezależnie od sposobu zażycia, kokaina jest silnie uzależniająca

Intensywne zażywanie kokainy zwiększa ryzyko wystąpienia poważnych skutków ubocznych, takich jak:

udar, psychoza, utrata istoty szarej w płatach czołowych i poważne zaburzenia nastroju

Kokaina działa poprzez: blokowanie

transporterów monoamin, zwłaszcza tych dla dopaminy, spowalniając wychwyt zwrotny tych przekaźników, a tym samym zwiększając ich działanie.

Czy zaprzestanie zażywania kokainy często powoduje nieprzyjemne objawy odstawienne?

tak

Amfetamina to

syntetycznym środek psychostymulującym, który strukturą molekularną przypomina kilka przekaźników monoaminowych (noradrenalinę, adrenalinę i dopaminę)

Amfetamina i jej silniejsze pochodne, zwłaszcza metamfetamina (meta), działają jak:

wzmacniacze poznawcze; powodują zwiększony wigor i wytrzymałość, czuwanie, zmniejszony apetyt i uczucie euforii

Uzależnienie od amfetaminy-

rozwija się szybko, wymagając większych dawek i prowadząc do bezsenności, znacznej utraty wagi oraz ogólnego pogorszenia stanu psychicznego i fizycznego

Długotrwałe zażywanie amfetaminy może prowadzić do:

objawów, które przypominają schizofrenię paranoidalną: kompulsywne, niespokojne zachowania i irracjonalna podejrzliwość

Psychoaktywne działanie alkoholu w układzie nerwowym jest:

dwufazowe: po początkowej fazie pobudzającej następuje bardziej długotrwała faza depresyjna

Przewlekłe nadużywanie alkoholu wiąże się ze:

spektrum patologicznych zmian w mózgu Szczególnie rozległa degeneracja szlaków istoty białej mózgu, wraz z rozległym zanikiem obszarów korowych oraz uszkodzeniem międzymózgowia i móżdżku

LSD, meskalina i psylocybina działają jako:

agoniści lub częściowi agoniści receptora serotoniny (receptory te znajdują się w wysokim stężeniu w korze wzrokowej)

Osoby leczone psylocybiną wykazują:

zmniejszoną aktywność w przyśrodkowej korze przedczołowej i przedniej korze zakrętu obręczy. Struktury te hamują limbiczne regiony przetwarzania emocji, emocjonalne i mistyczne właściwości narkotyku mogą być produktem niezahamowanego układu limbicznego

Ketamina została opracowana w latach 60. jako:

silny środek przeciwbólowy i znieczulający

Ketamina jest klasyfikowana jako środek dysocjacyjny, ponieważ:

w umiarkowanych dawkach wywołuje uczucie depersonalizacji i oderwania od rzeczywistości

Co blokuje Ketamina?

receptory NMDA

Ecstasy to:

uliczna nazwa halucynogennej pochodnej amfetaminy MDMA (3,4-metylenodioksymetamfetamina)

Główne działania MDMA w mózgu obejmują:

zwiększenie uwalniania serotoniny, stymulację receptorów serotoninowych oraz zmiany poziomu dopaminy i hormonów prospołecznych (prolaktyny i oksytocyny)

Psychiatryczne i poznawcze konsekwencje przewlekłego stosowania MDMA obejmują:

zaburzenia pamięci i depresję

Efekty MDMA obejmują:

pozytywne emocje, empatię, euforię, dobre samopoczucie i kolorowe zjawiska wizualne

Uzależnienie jest definiowane jako

zaburzenia związane z używaniem substancji (SUD) w systemie klasyfikacyjnym DSM-5

SUD może przybierać różne formy, a jego nasilenie waha się od łagodnego, umiarkowanego do ciężkiego w zależności od:

tego, ile z 11 kryteriów diagnostycznych jest spełnionych

Łagodne, średnie i ciezkie (mild) zaburzenie jest diagnozowane, jeśli:

Łagodne gdy spełnione są dwa lub trzy z kryteriów; umiarkowane, jeśli spełnione są cztery lub pięć kryteriów; ciężkie jeśli spełnionych jest sześć lub więcej kryteriów

W systemie klasyfikacyjnym ICD-11 wyróżnia się dwie kategorie zaburzeń związanych z używaniem substancji:

(1) szkodliwy wzorzec używania substancji (2) uzależnienie od substancji

Model uzależnienia fizycznego, czasami nazywany modelem unikania zespołu odstawiennego, zakłada:

że ludzie nadużywają substancji, aby uniknąć nieprzyjemnych objawów odstawienia

Model pozytywnej nagrody sugeruje:

że ludzie zaczynają nadużywać substancji i uzależniają się, ponieważ zapewnia to bardzo silne wzmocnienie (nagrodę)

Bardziej kompleksowe spojrzenie na samopodawanie narkotyków interpretuje je jako:

zachowanie kontrolowane przez silny wzorzec pozytywnych i negatywnych nagród, bez potrzeby implikowania procesu chorobowego

Wyspa to:

obszar kory w obrębie bruzdy bocznej, leżący pod powierzchnią płatów czołowych, skroniowych i ciemieniowych Wyspa est zaangażowana w uzależnienie, głód narkotykowy i przyjemność.

Osoby, które doznały uszkodzenia lewej wyspy, traciły ochotę na:

palenie tytoniu i były w stanie bez wysiłku rzucić palenie

Uzależnienie od wielu substancji wiąże się z:

nieprawidłowościami w obrębie wyspy i kurczeniem się jej do mniej niż 80% objętości u zdrowych osób z grupy kontrolnej