Întrebare |
Răspuns |
începe să înveți
|
|
dziedziczna skłonność do wytwarzania nadmiernego IgE rozpoznających powszechne antygeny - lub w węższym znaczeniu jest to choroba u której podłoża są mechanizmy nadwrażliwości typu I
|
|
|
Jakie są czynniki genetyczne wpływające na alergie? începe să înveți
|
|
1. dziedziczenie pewnych wariantów fizjologicznych białek - jak białek oskrzeli (astma), filagryny (atopowe zapalenie skóry), 2. gen dla alergii - IL013 - podwyższa miano IgE, 3. geny immunuogiczne
|
|
|
Jake sią czynniki infekcyjne podłoża alergii? începe să înveți
|
|
1. hipoteza higieny + szczepienia - brak rozwoju przewagi Th1 nad Th2 - nie kontaktu z patogenami stymulujacymi produkcje IFN-gamma, IL-12,
|
|
|
Jakie czynniki infekcyjne zmniejszają ryzyko alergii? începe să înveți
|
|
ryzyko alergii zmniejsza się przy infekcji lub intensywnym kontakcie z HAV, prątkiem gruźlicy, Toxoplasma gondii, 4 oddawanie do żołbka i starsze rodzeństwo
|
|
|
Jakie są czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko alergii? începe să înveți
|
|
1. spaliny sliników Diesla - wzrost IgE w nosie, promocja DC, TH2, 2. dym papierosowy - podwyższa IgE, IL-4, 3. duże stężenie LPS w środowisku 4. antybiotyki we wczesnym dzieciństwie, 5. utwardzone tłuszcze roślinne, 6 przyjmowanie hormonów płciowych podczas ciąży, 7 paracetamol
|
|
|
Jak ekspozycja na alergeny wpływa na osłabienie rozwoju alergii? începe să înveți
|
|
1. czas i kontekst - najlepszy to charakter ciągły i równomierny, 2. rejony wiejskie - większa ekspozycja na LPS, 3. duża ekspozycja na alergeny zwięrzęce,
|
|
|
Jakie są czynniki diety niemowlęcia zmniejszające ryzyko alergii? începe să înveți
|
|
1. karmienie piersią - zmniejsza narażenie na potencjalne alergeny, 2. sIgA matki uszczelniają nabłonek jelit, 3. zawartość cytokin tj. TGF-beta
|
|
|
Dlaczego alergeny wziewne są najczęstszą pryczyną alergii? începe să înveți
|
|
Bo wraz z alergenem wdychane są także DNA bakteryjne, chityna co w tym przypadku działa jako adiuwant i może przyczynić się do krzyżowego uczulania
|
|
|
începe să înveți
|
|
alergny roztoczy kurzu domowego Dermatophagoides pteronyssinus, D. farinae
|
|
|
Czym się charakteryzują alergeny kurzu domowego? începe să înveți
|
|
1. są to wydaliny roztoczy o char. proteaz cysteinowych, 2. stymulują wytw. cytokin prozapalnych IL-8, IL-6, 3. niszczą barierę nabłonkową, 4. uwrażliwiają mięśnie na bodźce pobudzające
|
|
|
przykłady alergenów o charakterze haptenów (nośnik to np. białko osocza) începe să înveți
|
|
1. antybiotyki z grupy penicylin, 2 środki zwiotczające, znoszące przekaźnictwo w płytce ruchowej - suksametonium, D-tubokuraryna, 3. narkotyczne środki przeciwbólowe - morfina
|
|
|
Schorzenia związane z alergią na pyłki traw, drzew? începe să înveți
|
|
sezonowe zapalenie spojówki, katar sienny, astma atopowa
|
|
|
Jaka interleukina jest najistotniejsza w alergii i co powoduje? începe să înveți
|
|
IL-4 - powoduje promocja Th2, migrację eozynofilów do tkanek, indukuje wytwarzanie IgE, wpływa na komórki tuczne
|
|
|
Kto jest komórką APC inicjującą odp. Th2 w stosunku do pasożytów i alegenów? începe să înveți
|
|
Bazofile, produkujące duże ilości IL-4 jak i prezentującą antygeny
|
|
|
Jakie są dodatkowe cytokiny promujące alergię? începe să înveți
|
|
IL-25, TSLP, IL-33 bezpośrednio stymulująco - źródłem są komórki nabłonkowe
|
|
|
Jakie są dodatkowe czynniki kierujące przełączanie klas na IgE? începe să înveți
|
|
glikokortykosteroidy lub EBV
|
|
|
începe să înveți
|
|
1. iC3b, 2. C3df, 3. C3d dopełniacza, 4. IFN-alfa, 5. FcepsilonRII (CD23) - jak się znim zwiąże to chroni przed apoptozą
|
|
|
Jakie cytokiny są ważne dla przekształacanie sie limf. B w plazmocyty începe să înveți
|
|
|
|
|
Co hamuje proces przekształcania się w plazmocyty IgE+? începe să înveți
|
|
1. IFN-gamma, alfa, TGF-beta, IL-12, 2. duże stężenie IgE - hamowanie sFcepsilonRII, blokowanie wiżania sFcepsilonRII 3. wiązanie się antygen-IgG-FcgammaRII co hamuje
|
|
|
Jakie są generalne funkcje komórek tucznych? începe să înveți
|
|
1. odp. przeciwzakaźna - katelicydyna LL-37, TLR, receptoor FcgammaRI, wytwarzanie cytokin TNF-alfa, IL-5, IL-10, IL-13 4. angiogeneza, 5. przebudowa tkanek
|
|
|
gdzie akumulują się komóki tuczne w astmie w drogach oddechowych? începe să înveți
|
|
1. w pobliżu k. nabłonkowych, 2. w gruczołąch, 3. pośród miocytów gładkich
|
|
|
Jakie są rodzaje komórek tucznych? începe să înveți
|
|
1. MCt- tryptazododatnie, 2. MCtc tryptazo i chymazododatnie
|
|
|
începe să înveți
|
|
1. występują w błonach śluzowych, 2. wydzielają IL-5, IL-6, 3. mają dużą wrażliwość na kromoglikan disodowy - zapobiegający degranulacji, 4. do rozwoju wymagają SCF, IL-4
|
|
|
Czym się odróżniają MCtc? începe să înveți
|
|
1. są niewrażliwe na kromoglinad, 2. występują w tkance łacznej, 3. są jakby bardziej dojrzałe, 4. wydzielają IL-4, 5. mają proteazy podobne do katepsyny G i karboksypeptydazy, 6. do rozwoju wymagają IL-6, IL-9, kwasu lizofosfatydowego
|
|
|
Czym musi charakteryzować się alergen, żeby aktywowac komórki tyuczne? începe să înveți
|
|
Musi mieć właściwośc mostkowania co najmniej dwóch przeciwciał
|
|
|
Jakie są sposoby aktywacji komórek tucznych? începe să înveți
|
|
1. immunologiczne - związanie antygen-IgE-FcepsilonRI, 2. nieimmunologiczne - anafilatoksyny C3a, C4a, C5a, 3 HRF
|
|
|
începe să înveți
|
|
histamine-releasing-factor, czynniki aktywujące gistaminę- są to przede wszystkim chemokiny
|
|
|
Co hamuje aktywację komórek tucznych? începe să înveți
|
|
1. PGE2, 2. receptor LIR, 3. receptor FcgammaRIIB, 4. brak czynników aktywujących tj. SCF
|
|
|
Jakie są rodzaje receptorów hsitaminy? începe să înveți
|
|
1. H1 - odpowiada za miejscowe działanie prozapalne, przekazuje sygnał za pomocą fosfatydyloinozytolu, 2. H2 - cAMP, 3. H3, 4. H4
|
|
|
jakie jest miejscowe działanie histaminy? începe să înveți
|
|
1. zwiększona przepuszczalność naczyń, 2. skurcz mięsni gładkich w drzewie oskrzelowym, 3. podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych, 4. pobudzanie wytwarzania PGE2alfa, PGE2, 5. chemotaksja
|
|
|
jakie jest ogólnoustrojowe działanie histaminy? începe să înveți
|
|
1. spadek ciśnienia, 2. przyspieszenie akcji serca, 3. zaczerwienienie skóry
|
|
|
jak histamina działa na inne komórki? începe să înveți
|
|
Wzmaga aktywność Th1 (bo mają dużą ekspresję H1), hamuje aktywnosć Th2 (H2) - czyli działania tak jak AICD
|
|
|
Co zawiera w ziarnach preformowanych komórka tuczna? începe să înveți
|
|
1. hisamina, 2. proteoglikany - siarczan chondroityny A, heparyna, 3. neutralne proteazy serynowe, 4. metaloproteinazy, 5. kwaśne hydrolazy, 6. TNF-alfa, 7. czynniki chemotaktyczne, 8. białka Charcota-leydena
|
|
|
Funkcje neutralnych proteaz serynowych? începe să înveți
|
|
1. generowanie kinin, składnika C3a dopełnaicza, 2. aktywacja mediatorów zapalnych, 3. trawią elementy zrębu tk. łącznej - fibrynogen, kolagen IV
|
|
|
co znajduje się w mediatorach generowanych k. tucznych? începe să înveți
|
|
1. prostaglandyny, 2. leukotrieny, 3. PAF - czynnik aktywujący płytki, 4. fosforan sfingozyny
|
|
|
începe să înveți
|
|
1, wzrost przepuszczalności i rozszerzenie naczyń, 2. skurcz oskrzeli we wczesnych stanach,3. hamowanie agregacji trombocytó, chemotaksji neutrofili
|
|
|
Co wchodzi w skłąd wolnoreagujących czynników anafilaksji? SRS-A începe să înveți
|
|
|
|
|
începe să înveți
|
|
Za migrację komórek do zapalenia, wzmagajac adherencje leukocytó do komórek śródbłonka
|
|
|
Jaka jest różnica w działąniu histaminy i LTC4 LTD4 na ukłąd oddechowy? începe să înveți
|
|
LTC4 i LTD4 pwoodują skurcz mięśni i zwężenie światłą oskrzeli na wyższym poziomie - oskrzeli
|
|
|
Jaka jest najważniejsza cytokina dla rozwoju eozynofilów? începe să înveți
|
|
|
|
|
Co powoduje preferencyjne zasiedlanie bl. właściwej błony śluzowej? începe să înveți
|
|
|
|
|
od czego zależy efekt skurczu oskrzeli przez MBP? începe să înveți
|
|
Od blokowania receptorów muskarynowych M2 we włóknach przywspółćzulnych w oskrzelach
|
|
|
Czym się różni reakcja anafilaktyczna od anafilaktoidalnej? începe să înveți
|
|
Anafilaktoidalną jesy pubudzana nieswoiście przez anafilatoksyny C3a, C5a, lub mostkowanie receptorów dla IgE
|
|
|
începe să înveți
|
|
reakcja późna na alergen - podobne objawy, ale zwiększone nasilenie
|
|
|
începe să înveți
|
|
na podawaniu poczatkowo małych, a następnie wzrastających dawek alergenów
|
|
|
începe să înveți
|
|
W sezonowym nieżycie nosa, w astmie atopowej, w alergii na jad owadów
|
|
|
Na jakiej zasadzie działa ITA? începe să înveți
|
|
1. wzrasta liczba przeciwciał IgA, IgG szczególnie IgG4, 2. zmniejsza się miano IgE, 3. wzrasta aktywność Treg, 4. przekierowanie na Th1
|
|
|
Jakie są metody swoiste leczenia alergii? începe să înveți
|
|
1. podowanie alergoidu - zrekombinowane alergenu, 2. połączenie alergenów z czynnikami indukującymi rozwój Th1, 3. podawanie fragmentów antygenów - fosfolipazy A2 pszczoły
|
|
|
Jakie są metody nieswoiste leczenia alergii? începe să înveți
|
|
1. blokowanie cytokin i modulacja funkcji limf. T - anty-IL-4 paskolizumab - przeciwciała monoklonalne, etanercept, 2. blokowanie IgE - anty IgE - omalizumab, 3. blokowanie funkcji eozynofili
|
|
|
Na czym polega nadwrażliwość typu II? începe să înveți
|
|
Niszczenie krwinek lub tkanek przez IgG czy IgM w procesie ADCC lub z udziałem dopełniacza.
|
|
|
Jakie schorzenia należą do nadwrażliwości typu II? începe să înveți
|
|
1. choroby autoimmunizacyjne - zespół Goodpasture'a, pęcherzyca, małopłytkowość), 2. nadostre odrzucanie przeszczepu, 3. reakcje potransfuzyjne, 4. Konflikt serologiczny, 5. cytopenie polekowe
|
|
|
Czym charakteryzuje się reakcja poprzetoczeniowa? începe să înveți
|
|
opłaszczone erytrocyty słabo aktywują dopełniacz, ale mocno aktywują ADCC, makrofagi w wątrobie i śledzionie
|
|
|
Objawy reakcji poprzetoczeniowej începe să înveți
|
|
1. ból w okolicy lędzwiowej, 2. spadek ciśnienia, któy może prowadzić do wstrząsu, 3. krwiomocz, 4. Hemoliza, żółtaczka, niewydolność nerek po dłuższym czasie
|
|
|
Jaki jest mechanizm cytopenii polekowej? începe să înveți
|
|
KI może wiązać się z błoną komórkową co niszczy ją na drodze dopełniacza, 2. Lek może łączyć się z błoną komórkową, do neigo dochodzi przeciwciało i uaktywnia dopełniacxz
|
|
|
Przykłady leków indukujących cytopenie polekowe? începe să înveți
|
|
1. aminofenazon, sulfonamidy, chlorpromazyna, fenacetyna
|
|
|
jaki jest mechanizm nadwrażliwości typu III? începe să înveți
|
|
osadzanie się w tkankach KI co aktywuje dopełniacz i niszczy tkanki
|
|
|
Jakie czynniki sprzyjają odkładaniu się KI w tkankach? începe să înveți
|
|
1. średnia wielkość KI, 2. niezbyt duże powinowactwo, silnie aktywujące IgG1 oraz IgG3, 3. spadek aktywności lub brak niektórych składników dopełniacza, 4. 4. zaburzona płynność przepływu krwi, wyższe ciśnienie, lokalny proces zapalny (kłebuszki nerkowe), 5. podocyty i kłębuszki nerkowe zawierające CR1
|
|
|
Przykłady nadwrażliwości typu III? începe să înveți
|
|
1. odczyn Arthusa - obrzęk, rumień, martwica skóry w miejscu podania, obecność wcześniej w surowicy swoistych przeciwciał, 2. zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych - płuco farmera, hodowcy gołębi, hodowcy pieczarek, 3. choroba posurowicza - gorączkowa, przejściowy białkomocz, obrzęk stawów
|
|
|
Przykłady nadwrażliwości typu IV - DTH? începe să înveți
|
|
próba tuberkulinowa, przewlekłe zakażenie gruźlicą lub trądem - choroba ziarniniakowa, reakcja Jonesa-Mote'a, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry
|
|
|
Co to jest reakcja Jonesa-Mote'a începe să înveți
|
|
naturalny odczyn po iniekcji niektórych szczepionek lub po podaniu niekompletnego adiuwantu Freunda - bardzo intensywny naciek, czerwone zabarwienie
|
|
|
Co jest cechą charakterystyczna alergicznego kontaktowego zapalenia skóry? începe să înveți
|
|
grudki wysiękowe powstające w wyniku destrukcji naskórka
|
|
|
Co jest najczęstszym alergenem kontaktowym w Polsce? începe să înveți
|
|
Nikiel, chrom, terpentyna, lateks, żywice epoksydowe
|
|
|