Neurologia

Najskuteczniejszy terapia migreny

Sumatriptan 6 mg s. c.

najlepsze tryptany p. o.

Rizatriptan i Eletriptan

Übelkeit bei Migräne

MCP 10 mg p. o. /succ., Domperidon 10 mg

Basilariskopfsyndrom

Bewusstseinstrübung, Psychose, GF-Defekte, Augenbewegungsstörung, Pupillenstörung, Amnesie, Alexie, keine Paresen

Basilarisäste

A. cerebelli inf. ant., Aa. pontis, Aa. cerebelli sup., A. cerebri post.

Clonidin-Perfusor

Beginn 0,025 mg/h i.v.

CGRP

gepanty - Calcitonin gene related peptide

MS-Therapie - hochwirksam

Cladribin (Mavenclad), Fingolimod (Gilenya), Ozanimod (Zeposia), Ponesimod (Ponvory)

MS-Th. höchstwirksam

Alemtuzumab, Natalizumab, Ofatumumab (Kesimpta)

MS-Th. moderat

Dimethylfumarat (Tecfidera), Glatirameroide (Copaxone), Interferon Beta, Teriflunomid (Aubagio)

SPMS Th

INF beta 1a/1b, Siponimod (Mayzent). Okrelizumab i Cladrybin tylko DE?

Plegridy

Peginterferon ß 1a (od12 r.ż.)

Triptane- Patomechanismus

Bindung an 5-HT-Rezeptoren-> Vasokonstriktion, Hemmung der CGRP-Freisetzung

Ditane - Patomechanismus

Selektiv auf 5-HT1F-Rez. (Keine Vasokonstriktion)

Monoklonale AK bei Migräne

Erenumab (CGRP-Rez. AK), CGRP-Ak: Galcanezumab, Fremanezumab, Eptinezumab (i.v.)

CGRP-AK KI

KHK, HI, pAVK, COPD, SAB, Transplantion, SS, Stillzeit

CGRP-Rez. Antagonisten

Erenumab + Gepante (Rimegepant, Ubro-, Olce- i.v., Telca-, Ato-)

Rimegepant

Vydura p.o. Akuttherapie 75mg/d o. Prophylaxe 75 mg/2d

Tensilon

Edrophonium = Acetylocholinesterase-Inhibitor

AK bei Myasthenie

AK gegen AchR (80%), MuSK-AK (muskelspeifische Tyrosinkinase-5%), Anti-Lrp4-AK (2%), Anti-Titin-AK (Thymom?), Anti-RyR-AK, Anti-Agrin-AK

Pyridostygmin-Handelsnamen

Kalymin 10, 60, 180 Ret. Mestinon 60, 180 Ret.

MG-Therapie mit AChE-Hemmer

Pyridostygmin 3x 10mg/d -> 6x 30-90mg/d (max 600). Distigmin=Ubretid 5

Pyridostygmin NW 5 (Parasympathomimetik)

Magen-Darm-St., Schwitzen, Hypersalivation, Blasendrang, Bradykardie

MG-GKS

10-20mg/d-> +5mg/d bis Ziel 1mg/kg KG - dann Reduktion nach Stabilisierung

MG-Azathioprin

Imurek/Imuran 1,5-2 mg/kgKG (Wirkungseuntritt nach 6-9Mo). Cave BB+Leberwerte

Myasthene Krise-Th

Pyridostigmin i.v. (1/30 der p.o. Dosis), IvIg 0,4 g/kgKG

Risiko-Med bei MG

ß-Blocker, Ca-Antagonisten (Amlodopin, Verapamil), Magnesium, Gyrasehemmer (Ciprofloxacin), Makrolide (Klacid), Aminoglykoside (Genta), Trizyklische AD (Doxepin), Benzos, Neuroleptika, Antikonvulsiva(PHT, CBZ, Gabapentin)

Alzheimer a ACh

degeneracja neuronów cholinergicznych i spadek poziomu ACh

Inhibitory AChE w AD

rywastygmina(Exelon), galantamina (Nivalin, Reminyl), donepezyl (Aricept, Cogiton)

Memantyna

antagonista NMDA

Lorazepam bei SE

Tavor, Lorafen, Lorabex: 0,1mg/kg - max 4mg/Bolus, 2mg/min

Diazepam bei SE

Relanium: 0,15-0,2 mg/kg, 10mg/Bolus, max 30mg gesamt

Clonazepam bei SE

0,015 mg/kg, 1mg/Bolus, max 2mg gesamt

Midazolam bei SE

Dormicum, Midanium: 0,1-0,2 mg/kg, 10mg/Bolus i.v. lub i.m., max 2x

Levetiracetam bei SE

Keppra: 60mg/kg, max 4500mg über 10 Minuten/Bolus

Valproat bei SE

Depakine: 40mg/kg, max 10mg/kg/min - max 3000 mg/Bolus

Phenytoin

Epanutin: 20mg/kg, max 50mg/min/Bolus lub wlew ciągły (5ml/min)-> typowo 1000mg czyli 4 ampułki

lacosamid bei SE

Vimpat: 5mg/kg, max 600mg/Bolus über >15Min

Tetnica Percherona

wspólny pień tętniczy odchodzący jednostronnie od P1, zaopatruje przyśrodkowe części obu wzgórz oraz przyśrodkową część śródmózgowia

Bilateraler Thalamus-Infarkt

Bewußtseinsstörung, vertikale Blickparese, Konvergenzstörung, Miosis, akinetischer Mutismus/Hipophonie, HP

Eptinezumab

Vyepti 100mg i.v. alle 12 Wo. - bei 4 Migränetage/Monat

Fremanezumab

Ajovy s.c. 225mg/msc lub 675mg/3msc

Erenumab

Aimovig s.c. 70mg/msc

BPPV który kanał najczęściej?

tylny (najniżej)>>>boczny>przedni (najwyżej), R>>L

Które Tryptany przez barierę krew-mózg?

ele, ryza i zolmi-> NW senność, zawroty głowy, nudności

Agoniści receptorów dopaminowych

Ropinirol (Requip, Adartrel), Pramipeksol (Sifrol, Oprymea), Rotygotyna (Neupro TTS), Piribedil (Pronoran 50, Clarium), Apomorfina

IPS-Kardinalsymptome

Akinese: +Rigor/+Tremor/+posturale Instabilität

juveniles Parkinson

vor 21. LJ

early onset Parkinson/genetisch bedingt

vor 40. LJ

Parkinsontremor

klassisch: Ruhetremor 4-6Hz. ggf. Haltetremor 5-7Hz, Aktionstremor 8-12 Hz

atyp. Parkinson-S.

MSA, Levy-Body-Demenz, PSP, kortikobasale Degeneration (2 letzten sind Taupathien, Rest - Synukleinopathien)

Medikamwntösindiziertes PS (6)

Neuroleptika, Lithium, Antiemetika, Cinnarizin, Flunarizin, VPA

Neupro-Pfl.

IPS: Begin 2 mg/24h-> 6 max. 16mg/24h RLS: 1-> 2, max 3

Pramipeksol unret. IPS

3x 0,088->2. Woche 3x0,18-> 3. Woche 3x 0,35, max. 1,05-3,3

Pramipeksol Ret

0,26 rano-> 1x 0,52-> 1x 1,05 -> max 3,15

Ropinirol Ret IPS

2 mg rano -> o 2/tyg. bis max. 6-24/d

MRT bei MSA und PSP

-dorsolaterale Atrophie von Putamen. Atrophie des Mittelhirns bei PSP -> Kolibri-Zeichen (+Mickey-Mouse-Zeichen-> Signalanhebung JM Mittelhirn)

DaTSCAN

Radioisotope binden an Dopamintransporter präsynaptisch im Striatum-> Differenzierung zwischen IPS/aPS und ET/Parkinsonoid

IBZM-SPECT

Iodobenzamid-Single-Photon-Emissions-CT -> zur Darstellung postsynaptischer Dopamin-Rezeptorverfügbarkeit

MAO-B-Hemmer - Wirkmechanismus

Blockieren den Dopamin-Abbau

Ergoline Dopaminagonisten+NW

Bromocriptin, Cabergolin, Pergolid - NW fibrotische Veränderungen an Herz, Lunge. Peritoneum -> Echo 1x/Jahr

Levodopa Mechanismus

durch Dopa-Decarboxylase zu Dopamin umgewandelt; kombiniert mit Dopa-Decarboxylase-Inhibitoren (Carbidopa-Nacom, Benserazid-Madopar), um den peripheren Metabolismus zu reduzieren

Anticholinergika bei IPS

Biperiden=Akineton 2 -> selten wg NW Halluzinationen und Verschlechterung der Kognition, Ev. Bei schlecht behandelbarem Tremor (Effekt nicht sicher belegt). Artane (Trihexiphenidyl), Budipin (Parkinsan)

Rasagilin wann?

Azilect, Ralago 1 -> zu Levodopa zur Bekämpfung von OFF-Zeiten, aber nicht Dyskinesien

was gegen L-Dopa induzierte Dyskinesien? +NW

Amantadin (Cave: Ödeme, anticholinerge und halluzinogene NW, KI bei QT über 420ms und schwerer NI)

COMT-Hemmer

Tolcapon (Tasmar), Entacapon (Stalevo, Comtess)

COMT-Hemmer Mechanismus

Hemmung den Abbau von Levodopa->Reduktion von Plasmaschwankugen von Levodopa -> Weniger OFF, aber Dyskinesien!

Lasmiditan - Dosis, Name und NW

Rayvow- 100 mg w napadzie migreny, max 200mg/d NW: Benommenheit usw. vom ZNS, Serotonin-Syndrom

Wo tiefe Hirnstimulation bei IPS

Nucleus subthalamicus oder Globus pallidus internus (bilateral)

Wo THS bei Tremor im Vordergrund bei IPS

VIM = N. ventralis intermedius des Thalamus (uni- oder bilateral)

Welche Antidepressiva bei IPS

Dopaminagonisten-Pramipexol, SSRI-Citalopram, Paroxetin, SNRI Venlafaxin, ggf TCA (Amitryptylin- aber anticholinerge Wirkung und Psychoserisiko)

welche Neuroleptika bei IPS

Quetiapin (Seroquel, Ketrel) oder Clozapin (Klozapol)

Clozapin NW

Agranulozytose- regelmäßige Kontrollen von BB und Diff. BB

IPS - Pathogenese

Degeneration der dopaminergen Neurone der pars compacta der Substantia nigra, aber auch serotoninergen, cholinergen (In N. basalis Meynert), in Bulbus olfactorius

Hoehn&Yahr 1.

einseitig, allenfalls geringe Beeinträchtigung

Hoehn&Yahr 2.

beidseitig, keine Haltungsinstabilität

Hoehn&Yahr 4.

starke Behinderung, aber kann noch alleine gehen und stehen

Welche atyp. Parkinson-Syndrome ohne Riechstörungen

PSP und CBD, MSA?

Schnell wirkende Triptane

Sumatriptan 6 s.c., Eletriptan 20/40/80 p.o., Rizatriptan 5/10 p.o., Zolmitriptan 5 p.n.

Langsame, aber langwirkende Triptane

Naratriptan 2.5 p.o., Frovatriptan 2.5 p.o.

wiedergabe von Sumatriptan

s.c. 1h nach der 1. Aplikation, max 2x/d. Oral max 300mg/d

Vaskulärer Pseudo-Parkinsonismus

höheres Alter, stärkere Gang- ubd Haltungsstörungen mit Stürzen, frühe Demenz, PBZ, pseudobulbäre Symptomatik, nur geringer Tremor und Bradykinese, SAE in MRT

Therapie bei akinet. Krise

Amantadyna (PK Merz, Amantix 200mg/500ml) 2-3×/d i.v. oder Apomorphin s.c. 2-10mg Bolus oder 1-2mg/h Dauerinfusion+Domperidon

Malignes L-Dopa-Entzugss.

Hyperthermie, Akinese, Rigor, Bewusstseinstrübung, Schwitzen, Tachykardie, RR-Abfall, CK und Transaminasen hoch!!!

Cluster-KS Therapie

Sumatriptan 6 s.c., Zolmitriptan 5/10 p.n., 100% O2 8-15l über 20 Minuten, 4-10% Lidocain-Lsg nasal

Status migränosus

kontiniuerliche Attacke über 72 h

MSA Symptome

Parkinson-S, zerebelläres S.(Ataxie, Dysarthie, Okulomotorikst.-hypometrische Sakkaden, gering vermind Blickhebung), autonome Stör. (ortostat. HypoRR, Blasen-/Mastdarmst., erekt Dysfunkt), Stridor, Kamptokormia, Pisa-S, orofaziale Dystonie/Antekollis, PBZ

Anticholinerge Symptome

Mundtrockenheit, Obstipation, Harnverhalt, trockene gerötete Haut, Mydriasis, Verwirrtheit/ Halluzinationen, Herzrhythmusstörungen (Tachykardie)

DA- NW 6

Periphere Ödeme (v.a. Pramipexol; Piribedil am wenigsten), orthostat. Dysregulation Halluzinationen, Schlaflosigkeit/Tagesschläfrigkeit, Impulskontrollstörung

Wo Läsionen bei MS in MRT? Swanton-Kriterien

periventrikulär, kortikal/juxtakortikal, infratentoriell, spinal

Kriterien PPMS

Klinischer Progress über mind. 1 Jahr + 2 z poniższych kryteriów: mind. 1 T2-Läsion / 2 spinal / OKB

black holes

nicht KM-aufnehnende Herde hypointens in T1 -> Ausdruck von Myelinverlust und der Parenchymschädigung

N. femoralis - mięśnie

M. iliopsoas, Kniegelenkextensoren- M. quadriceps femoris (M. rectus femoris, vastus lat./intermedius/medialis), M. sartorius. M. iliacus

M. iliopsoas (M. biodrowo-lędźwiowy) Funktion

Hüftbeugung, Adduktion, Außenrollen in Nullposition

N. gluteus superior Muskeln

M. gluteus medius et minimus, M. tensor fasciae latae

M. gluteus medius et minimus Funktion

Abduktion und Innenrotation im Hüftgelenk

N. gluteus inferior Muskel und Funktion

M. gluteus maximus - Streckung der Hüfte (Aufstehen vom Sitzen und Treppen hinaufgehen unmöglich)

M. gluteus max.-Parese Bild

auch bei S1-Syndrom: Infraglutealfalte tiefer auf der paretischen Seite

M. gluteus medius et minimus Parese Bild

Trendelenburg-Zeichen und Duchenne-Hinken

Trendelenburg-Zeichen

Absinken des Beckens auf der gesunden Seite beim Stehen auf der kranken Seite

Duchenne-Hinken

kompensatorische Seitenwärtsneigung des Rumpfes zum betroffenem Standbein bei Trendelenburg

Liquor in MRT

T1 dunkel, T2 weiss

Weiße Substanz in MRT

T1 hellgrau, T2 dunkelgrau

PSP- symptome

meist symetr. Akinese, proximaler/axialer Rigor, Retrokollis, frühe Haltungsinstabilität, vertikale Blickparese >50% oben>unten, kognit. Stör., früh Dysphagie und Dysarthrie, frontale Dysfunktion (Applaus, Apathie, Automatismen, vermind. Wortflüssigkeit)

Loco typico ICB

Stammganglien, Thalamus, Pons, Kleinhirn

Hirnstamm

Mesenceohalon=Mittelhirn (3,4), Pons=Brücke (5-8), Medulla oblongata=verlängertes Mark (9-12)

CBD Symptome

asymmetr. Parkinsonismus, einseitige Apraxie-"Alien-Limb-Phänomen, Hemineglect, einseitiger Halte-/Aktionstremor, Armdystonie, sakkadierte Blickbewegung, Dysphasie, Demenz, Frontalhirn-S., PBZ

RLS-Diagnosekriterien

Drang die Beine zu bewegen bei 1. Missempfindungen/Unruhegefühl der Beine, 2. am Abend/nachts, 3. bessert sich durch Bewegung, 4. schlimmer in Ruhe, 5. DD ausgeschlossen

Augmentation bei RLS

Symptome 2h früher und sind stärker, auch andere Körperteile, Abnahme der Wirkung, v.a. bei Levodopa >200mg/d, auch bei DA

Eisensubstitution bei RLS

Ferritin unterhalb 75 ug/l, Transferrinsättigung unterhalb 20%-> bei leichtem RLS Eisen II -Sulfat

welche Eisenparameter bei RLS

Serumferritin, Transferrin, Transferrinsättigung, Eisen, Eisenbindungskapazität, BB

Ropinirol bei RLS

0,25 mg, ggf. bis auf 2 mg hoch, max 4 mg

Pramipexol RLS

0,18 mg, ggf. bis max 0,52 mg. Dosisanpassung bei NI

Levodopa bei RLS

nur mit Benserazid (Madopar), nur intermittierend max 100mg und zur diagnost. Zwecken (WG Augmentation)

Gabapentinoide bei RLS

off lebel!: Gabapentin 800, ggf max 1600/d, verteilt. Pregabalin 1x 150-450/d

Opioide bei RLS

Mittel der 2. Wahl. Oxycodon/Naloxon (Targin) 2x 5/2,5 bis 2x 10/5, max 2x 30/15. Tilidin off-label

Pseudobulbärparalyse=porażenie rzekomoopuszkowe

zentrale spast. Paraparese der Mund- und Rachenmuskeln-> Dysarthrie, Dysphagie, Heiserkeit, Zunge spastisch aber keine Atrophie oder Faszikullationen, gesteigerter Masseterreflex, neuropsychiatr. Stör.(Affektlabilität, patholog. Lachen, Weinen, Gähnen)

Welche EMG-Denervierungszeichen bei ALS?

Fibrillationen, positiv scharfe Wellen, neuropathische Potenziale - frische und chronische neurogene Veränderungen in den spinal (zervikal. thorakal, lunbal) und bulbär versorgten Muskeln. KEINE LEITUNGSBLÕCKE (DD MMN)

Vitamin B und Demenz

Vit. B-Mangel verursacht Hyperhomocysteinämie, denn es wird nicht metabolisiert (zu Methionin-B12+Folat oder Cystein/Gluthation-B6)

Meralgia paraesthetica-welcher Nerv? und Synonime

Inguinaltunnel- o. Leistentunnels./"Jeans"-Krankheit => Affektion des N. cutaneus fem. lateralis

MP wo Symptome

Schmerzen/Gefühlst. ventrolat. OS bis oberhalb des Knies+Druckdolenz über Nervendurchtritt unterhalb des Leistenbandes, schlimmer bei Überstreckung des Beines

TOS- Welche Strukturen bedrängt?

Pl. brachialis, A. und V. subclavia

Horner-S.

Ptosis (Ausfall M. tarsalis sup.), Miosis (Ausfall dilatator pupille), Enopthalmus (Ausfall M. orbitalis)

Basalganglien= das extrapyramidale System

N. caudatus, Putamen (=> 1+2 = Corpus striatum), Gl. pallidus, N. subthalamicus, Subst. nigra, N. ruber

Motorische Kerngebiete

Area 4 Gyrus precentralis = motor. Primärgebiet ->feine Bewegungen einzelner Muskeln, Area 6 = prämotorisches Kortex -> grobe Bewegungen z.B. des ganzen Armes, Area 8 = präfrontales Augenfeld

Hunt&Hess 0

unruptuiertes Aneurysma

HH 1

allenfalls geringe Kopf-und Nackenschmerzen

HH 2

mäßiger KS, Nackensteife, HN-Ausfälle

HH 3

Somnolenz, Verwirrtheit, leichte fokale Ausfälle

HH 4

Stupor, mäßige bis schwere HP, Ev. Dezerebrationsstarre

HH 5

tiefes Koma, Dezerebrationsstarre (Strecksynergismen)

DD bei Schwindelattacken unter 1 Minute

BPPV, Vestibularisparoxysmie, Perilymphfistel, Bogengangdehiszenz

M. Menier Kriterien

mind. 2 Schwindelattacken von 20Min bis 12h Dauer, 1xHörminderung bei Schwindel, Tinnitus o. Ohrdruck, Ausschluss anderer Ursachen

Vestibuläre Migräne Kriterien

mind. 5 Episoden vestibulären Symptome von 5 Min. bis 72h bei bekannter Migräne. Eindeutig wenn 50% Attacken mit typischen Migräne-Symptomen

N. musculocutaneus-Muskeln

C5-C7: M. coracobrachialis, M. biceps brachii, M. brachialis

ET+ - soft signs

leicht gestörter Seiltänzergang, diskrete Gedächtnisstör., Ruhetremor, fragliche Dystonie

ET - Med der Wahl

Propranolol 30-240mg, Primidon 62,5-750, Topiramat 200-400

Wo wird Liquor resorbiert?

Arachnoidalzotten des S. sagitalis sup. und Perineuralscheiden

Pathogenese Myasthenia gravis

Störung der neuromuskulären Übertragung durch Abnahme der ACh-Rezeptoren auf der POSTsynaptischen Membran

Tensilontest

10 mg Tensilon (1ml) i.v. (2mg-> nach 1 Min. 3mg-> nach 1 Min 5 mg), CAVE: Antidotum Atropin 1mg i.v.

Miller-Fisher-Trias

Opthalmoplegie, Ataxie, Areflexie

Pyramidenbahn

Tractus corticospinalis=Verbindung zwischen motor. Primärgebiet (Area 4) und Vorderhornzellen des RM

Verlauf der Pyramidenbahn

1. Motor. Rinde, 2. Corona radiata, 3. Capsula interna, 4. Pedunculus cerebri, 5. Pons, 6. Decussatio pyramidum in Med. oblongata, 7. £-Vorderhornzellen

Tractus corticomesencephalicus-> Verlauf, Wirkung +Läsion

Vom Area 8 zu HN-Kernen vom III, IV und VI-> konjugierte Blickwendung zur Gegenseite (bei Läsion Überwiegeb der Aktivität im kontralateralem Augenfeld)

Zeichen d. Degeneration des 1. Motoneurons

lebhafte Reflexe, PBZ, Erhöhung des Muskeltonus, Kloni, Absxhwächung der Fremdreflexe (Bauchdecken-, Plantar- und Kremasterreflex)

Zeichen d. Degeneration des 2. Motoneurons

atrophe Paresen, Faszikulationen, Muskelkrämpfe

Terson-S.

intraokuläre Blutung in Zusammenhang mit ICB (v.a. SAB)

Fissura Sylvii

Sulcus lateralis-> trennt des Temporallappens vom Parietalem und frontalem

Fissura Rolandii

Sulcus centralis-> trennt motorischer von somatosensibler Cortex

Wo Schädigung der motor. Bahn wenn schlaffe Lähmung?

Rinde, Pyramis oder Peripherie (Innere Kapsel- nur anfangs schlaff als Schockwirkung)

Nichtpyramidale Bahnen

Tractus rubro-, olivo-, vestibulo-, reticulo- und tectospinalis - wenn diese Bahnen nicht betroffen dann schlaffe Lähmung

Conus terminalis Höhe

L1. oder 2., gelegentlich L3.

Intumescentia cervicalis

C4-Th1 -> Pl. brachialis

Intumescentia lumbalis

L2-S3 -> Pl. lumbosacralis

Syndrom des Hinterhorns

Aufgehoben Schmerz und Temperaturempfindung ipsilateral auf Höhe der Läsion (T. spinothalamicus lat.)

Spinalnerven + Aff. und Efferenz

31 Paare (C1 zwischen Hinterhaupt und Atlas, C8 unterhalb C7-WK, Rest unterhalb des gleichnamigen WK). Afferente Fasern über Hinterwurzel, efferente über Vorderwurzel

Dermatome

C2 Hinterkopf, C3 Nacken, C4 Clavicula, C6 Daumen, Th1 Arm medial, Th4 Brustwarzen, Th10 Pępek, L1 Leiste, L3 ventraler OS, L4 Knie bis medialer US, S2 Scrotum

Hinterstränge

Fasciculus gracilis (medial) für UE, F. cuneatus (lateral) für OE

Hinterstränge Funktion

Kinästhesie (Lageempfindung), 2-Punkte-Diskrimination, Vibration (Pallästhesie), Tastsinn (Stereognosis)

Sensorische Kortex

Gyrus postcentralis (Area 3a, 3b, 2, 1)

Hormonalaktive hypophysenadenome

Prolaktin > GH > ACTH > TSH > gonadotropiny FSH/LH/LTH

Tumore der Sellaregion

Hypophysenadenome (85%), Kraniopharyngeome, Rathke-Taschen-Zyste, Meningeome, Karzinome (0,12%), Chondrosarkome

Tractus spinothalamicus lat.

leitet Schmerz- und Temperaturreize zum N. ventralis posterolateralis des Thalamus

Zerebellärer Tremor Th

CBZ, Ev. Ondansetron, Propranolol, THS (VIM)

Orthostat. Tremor Therapie

Gabapentin, Ev. Clonazepam, Perampanel, THS (VIM)

Parkinson-Tremor Therapie

Anticholinergika (bei jüngeren ohne Demenz), Ev. ßBlocker (bei posturalem Tremor), Botulinumtoxin, THS (bilateral N. subthalamicus)

ET Definition

bilateraler Aktions- und Haltetremor der OE, Ev.+Kopf, Stimme, UE. Mindestdauer 3 J., andere neuro Symptome ausgeschlossen

Hypophysenhinterlappeninsuff.

eher bei Kraniopharyngeomen oder Hypophisitis. Klinisch Diabetes Insipidus

Labordiagnostik bei Hypophysenadenom

PRL, TSH, fT4, fT3, LH, FSH, Östradiol, Gesamttestosteron, IGF-1, Cortisol (morgendlich), 1mg Dexamethason-Hemmtest

Welche Medikamente erhöhen PRL-Spiegel?

Dopaminantagonisten: Trizykl. AD, SSRI, Risperidon

Propranolol KI

Bradykardie (Ev. bei HSM), AV-Block II/III, COPD, IDDM. pAVK, orthostat. Hypotonie

Läsion des T. spinothalamicus lat.

kontralateral 1-2 Segmente unten keine Schmerz- und Temperaturempfindung bei erhaltener Berührungsempfindung

T. spinothalamicus ant. Funktion und Läsion

leitet Druck und Berührung, bei Läsion zervikal Hypästhesie des kontralateralen Beines, sonst symptomfrei

Brown-Sequard-S.

spinale Halbseitenläsion=> ipsilaterale Parese kaudal der Läsion mit Spastik und Hyperreflexie, ipsilateral Hinterstrangschädigung, KONTRALATERAL Aufhebung Schnerz und Temperatur, Berührung o.K.

Detrusor-Sphinkter-Dyssynergie+Läsionsort

Imperativer Harndrang mit Dranginkontinenz und inkompletter Blasenentleerung, Läsion zwischen Sakralmark und pontinem Miktionszentrum

was sichert die Blasenkontinenz

die innere (Sympathisch Th11-L2) und äußere Sphincter vesicae+Beckenbodenmuskulatur (N. pudendus)

Miktion

Dehnung der Blasenwand->Kontraktion des M. detrusor vesicae (parasympathisch über N. pelvicus)

Epikonussyndrom

L4-S2 - zentrale/preriphere Lähmungen der Beine, ASR fehlt, Sensibilitätsstörungen in Dermatomrn L4-S5, Impotenz, Blasen- und Mastdarmstörung

Konussyndrom

Läsion von S3 abwärts - Detrusorareflexie mit Restharn und Überlaufinkontinenz, Mastdarminkontinenz, Impotenz, Reithosenanästhesie, Analreflex fehlt, keine Paresen, ASR da

Kaudasyndrom

Radikuläre Schmerzen wie bei Ischiadicus, Sensibiltätsstörungen L4 abwärts, Schmerzen in der Blase, schlaffe Lähmungen mit Reflexausfall (nicht wenn nur S3-S5 betroffen) Inkontinenz, Impotenz

Tumor im Foramen magnum-Symptome

Par-/Hypästhesien im C2-Bereich (N. auricularis Magnus, N. occipitqlis), Parese des M. sternocleidomastoideus und M. trapezius

M. biceps brachii Funktion

Armbeugung bei supiniertem Vorderarm (sonst brachioradialis), Supination bei gebeugtem Ellennogen (sonst M. supinator)

C5 Syndrom

Hypalgesie C5, Parese M. deltoideus (N. axillaris) und M. biceps brachii (N. musculocutaneus), Ev.M. infraspinatus (N. supraspinatus)

C6 Syndrom

Hypalgesie C6, Parese M. biceps brachii und M. brachioradialis (N. radialis), BSR abgeschwächt

C7 Syndrom

Hypalgesie C7, Parese M. triceps brachii (N. radialis), M. pronator teres und Flexor carpi radialis, Flexor digitorum prof. et superficialis (N. medianus), TSR abgeschwächt

C8 Syndrom

Hypalgesie C8, M. Parese Kleinfingerballen Trömmer Reflex und Ev TSR abgeschwächt

Hypothenar

Kleinfingerballen=M. abd. digiti minimi, M. flexor dig. minimi brevis, M. opponens digiti minimi (alle innerviert durch Ramus profundus des N. ulnaris)

L3 Syndrom

Hypalgesie Streckseite des OS, Parese M. quadriceps femoris (N. femoralis), ev. Adduktoren (N. obturatorius), PSR und Adduktoren-Reflex abgeschwächt

L4 Syndrom

Hypalgesie lateraler OS, ventromedialer US bis zum Innenknöchel. Parese M. tib. ant. und M. quadriceps femoris, Adduktoren. PSR abgeschwächt

Kernig-Zeichen

im Liegen – bei gebeugtem Hüftgelenk – die passive Streckung des Kniegelenkes führt zu starken Schmerzen im Lumbalbereich

Antidotum przy benzodiazepinach

Flumazenil/Anexate (Amp 0,1mg/ml) 0,2 mg i.v., dann 0,1 mg alle 60s bis max 1mg/dawkę, 3mg/h

Antidotum w zatruciu opioidami

0,4-2mg Naloxon, powtarzać do uzyskania poprawy

triada Cushinga

-> wzmożone cisnienie srodczaszkowe: Hipertensja, bradykardia, bradypnoe

Zespół Parinauda

w wyniku porażenia nn III i IV. Brak reakcji źrenic na światło, ale zachowana na zbieżność, porażenie ruchów gałek w górę i w dół

Brudzinski-Zeichen

Pat. auf dem Rücken, nach passivem Beugen des Kopfes werden die Knieen rangezogen

Skrwawiony PMR przelicznik

700 RBC = 1 WBC, 1000 RBC = wzrost o 1mg białka

Laboratoryjne p/wskazania do LP

INR >1,5, APTT >40s, TBC pon. 50 tys./ml

Na co szybkie testy lateksowe w neuroinfekcji?

S. pneumoniae, N. menigitidis, H. influenzae

Trigeminusneuralgie-definicja

Nawracające epizody b. silnego bólu jednej strony twarzy w obrębie 1 (ew. 2 lub 3) gałęzi N.V. Napady od sekundy do 2 minut. Najczęściej V2>V3>V1. R>L

przyczyny wtórnej neuralgii n.V

SM, Akustikusneurinom, Meningeom, Gefäßmalformationen, Durafistel

Trigeminusneuralgie-typ klasyczny

związana z konfliktem naczyniowo-nerwowym (neurovaskuläre Kopplung) -> najczęściej ucisk przez T. górną móżdżku

V-Neuralgie - Therapie

1. wybór: CBZ 200-1800 lub oksCBZ 300-2700. 2. wybór: baklofen, LTG, GBP, PGB, PHE, pimozyd, toksyną botuliniwa, TPM

P/ciała monoklonalne anty-CD20 - przedstawiciele i mechanizm

działają na limfocyty B o immunofenotypie CD20+ powodując ich lizę poprzez aktywację dopełniacza. okrelizumab (Ocrevus) I Ofatumumab (Kespimpta)

Modulatory receptora sfingozyno-1-fosforanu

Fingolimod (Gilenya), Siponimod (Mayzent), ozanimod (Zeposia), ponesimod (Ponvory)

superoporny stan padaczkowy

min. 24h od rozpoczęcia znieczulenia lub nawracający po wycofaniu znieczulenia

Hipalgezja/ból brzuszno-boczny US+tył stopy+GZ. Niedowład M. extensor palucha, wew. palców, pośladek średni. Odruch piszczelowy tylny osłabiony

Hypalgesie/Schmerzen ventrolateraler US+Fußrücken+GZ. Parese M. extensor halluci, ext. digitorum, gluteus medius. Tibialis-posterior-Reflex abgeschwächt

Tibialis-posterior-Reflex

ausgelöst hinter und über oder unter und vor der Innenknöchel

M. tibialis posterior Funktion

Plantarflexion des Fußes (stanie na palcach) und Supination=Fußinversion (Paluch ku górze)

S1-Syndrom

Hypalgesie/Schmerz Beugseite des OS+dorsolateraler US, lateraler Fußrand und Zehen 3-5. Parese M. triceps surae, Mm. peronei, gluteus maximus. ASR abgeschwächt

Innervation Zwerchfell

N. phrenicus (C4, Ev. C3-4). einseitige Parese-Zwerchfellhochstand, beidseitig- schwere Ventilationsstörung

N. III parasympathisches Kerngebiet

=Westphal-Edinger-Kern -Innervation der inneren Augenmuskeln (M. sphincter pupillae und M. ciliaris)

N. III Kerngebiet für äußere Augenmuskel

Tegmentum des Mesencephalons im periaquäduktalem Grau. M. rectus medialis, superior et inferior sowie M. obliquus inferior et M. levator palpebrae

Sinus cavernosus Inhalt

N. III, N. IV, N. V1,N. V2,N. VI, ACI

Innere N. III Parese

Mydriasis=Pupillendilatation und aufgehobene Akkommodation (Unscharfes Sehen)

externe N. III-Parese

Ptosis (eher periphere Läsion), Adduktions- Hebungs- und Senkungsschwäche, Auge nach UNTEN AUßEN (Überwiegen des M. rectus lateralis und obliquus superior)

N. III-Parese Ursachen

Trauma, Tumoren, Aneurysmata (90% A. comm. post, sonst ACI, A. basilaris)

N. IV Parese

Augen nach OBEN INNEN - Bei Bielschowsky-Zeichen Neigung des Kopfes zur kranken Seite verstärkt die Abweichung (PAT. neigt den Kopf zur gesunden Seite+nach vorn)

N. VI Kerngebiet

Tegmentum der Brücke unter dem Boden des IV. Ventrikels

N. VI Parese

Abduktionsschwäche (Parese M. rectus lateralis), Auge nach INNEN gedreht-Strabismus convergens

Fasciculus longitudinalis medialis (MLF)

Pęczek podłużny przyśrodkowy - vom Mesencephalon bis ins das Halsmark ->verbindet die einzelnen Augenmuskelkerne

INO Intranukleäre Opthalmoplegie Porażenie międzyjądrowe

ipsilateral der Läsion tritt eine Adduktionsschwäche auf, kontralateral Nystagmus bei Abduktion (dissozierter Nystagmus). Konvergenz intakt

Eineinhalb-Syndrom

durch Schädigung von PPRF: ipsilateral zur Läsion horizontale Blicklähmung+Adduktionsschwäche kontralateral (möglich nur Abduktion des kontralateralen Auges)

PPRF

paramediane pontine Formatio reticularis- Schaltstelle für horizontale konjugierte Blickbewegungen

Mesencephale Formatio reticularis

Zentrum für vertical konjugierte Augenbewegungen

Akkommodation für die Nähe

Kontraktion M. ciliaris -> Linse kugelig + Pupillenverengung

Akkmmodation für die Ferne

Entspannung des M. ciliaris (Linse flach)

Fovea centralis

Dołek środkowy siatkówki w centrum plamki żółtej (Macula lutea), tu tylko czopki (Zapfen)

Pupille Argyll-Robertson

Erloschene Lichtreaktion bei erhaltener Konvergenz und Akkommodation

Pupillenreflex- Afferenz

Afferenz: Nervus und Tractus opticus --> Area pretectalis mit Westphal-Edinger-Kernen (aus beiden Augen gleichzeitig, daher konsensuelle Lichtreaktion)

Läsion der Afferenz bei Pupillenreflex

bei ipsilateraler Belichtung kein Lichtreflex ipsi und kontra, bei kontralateraler Belichtung alles ok

Pupillenreflex Efferenz + Läsion

parasympatische Fasern des N. III -> Ganglion ciliare -> M. sphincter pupillae. Läsion: ipislateral Fehlender Lichtreflex+Mydriasis

Sympatische Augeninnervation

Centrum ciliospinale im C8-Th2 -> Ganglion cervicale superius -> M. dilatator pupillae, M. tarsalis sup. et inf., M. orbitalis => Mydriasis

Kornealreflex

Schleimhaut des Auges -> N. opthalmicus V1 -> N. sensorius principalis N. trigemini -> Fazialiskern -> N. VII -> Augenschluss

Hypoglossusparese

Abweichung der Zunge zur kranken Seite

Ursachen des N. XI-Parese

bei OP im seitlichen Halsdreieck (z.B. LK-Exstirpation), Druck- oder radiogene Läsionen, Schädelbasis-Fx, Tumoren an der Schädelbasis, kraniozervikale Übergangsanomalien

proximale N. XI-Parese

schlaffe SCM Parese (Drehung des Kopfes zur Gegenseite erschwert) + Trapeziusparese (Schulter hängt, Scapula nach außen unten, Hochheben des Armes über 90°erschwert)

Foramen-jugulare-Syndrom Def. und Ursachen

gemeinsame Schädigung N. IX, X und XI im Bereich des F. jugulare durch Schädelbasis-Fx., Tumor, Entzündung, ACI-Aneurysmen, Thrombose Sinus sigmoideus

Ganglion trigeminale und Verteilung auf Äste

=Gasseri über Spitze des Os petrosum -> periphere Forrsätze bilden V1 (Durch Fissura orbitalis), V2 (durch Foramen rotundum) und V3 (durch Foramen ovale).

N. V sensible Versorgung

Gesicht, SH Mund, Nase, NNH, Zähne, Dura mater der vorderrn und mittleren Schädelgrube, Vorderer Anteil des Ohrmuschels und des Gehörgangs, teilweise Membrana tympani

N. V motorische Versorgung +Parese

Kaumuskulatur. Läsion: schlaffe Lähmung der Kaumuskulatur mit Atrophie, UK weicht zur Seite der Lähmung ab, Fehlen der Masseterreflex

N. fazialis Äste mit Funktion

1. N. petrosus major (Trãnen-und Nasendrüsen), 2.N. stapedius (M. stapedius), 3. Chorda tympani (GL. sublingualis et submandibularis, vordere 2/3 Zunge), 4.N. auricularis post (Sensibel Gehörgang)

DD bei bilat. peripherer VII Parese

Neuroborreliose, GBS/Miller-Fisher, Sarkoidose, Wegener-Granulomatose, Meningeosis carcinomatosa/leucaemica, Periarteriitis nodosa, NF II, Melkersson-Rosenthal-S.

Foramen-jugulare-Syndrom Symptome

Dysphonie, Dysphagie, Lähmung des Gaumensegels (Abweichung zur gesunden Seite), abgeschwächter Würgreflex, Ausfall SCM und M. trapezius

Geschmackinnervation der Zunge

vordere 2/3 N. facialis, hintere 1/3 N. glossopharyngeus, N. vagus Epiglottis

Antidotum Anticholinergika

Anticholium Physostigmin -Inhibitor AChEsterazy (0,04 mg/kgKG, max. 2mg=1 Amp./5min, też odtrutka na Atropinę i w jaskrze

Sehbahn

Retina (mit Stäbchen und Zapfen)-> N. opticus->Chiasma opticum (temp. Fasern ungekreuzt)-> Tr. opticus (ipsilat. temporale und kontralat. nasale Fasern)->Corpus geniculatum lat->Capsula int->Gratiolet-Sehstrahlung->Sehrinde(Area17, um Sulcus calcarinus)

Chiasma opticum

Kreuzung der nasalen Fasern der Retina, also der temporalen Sehfelder (daher Läsion an der Stelle macht eine bitemporale Sehstörung)

GBS Therapie

IVIG 0,4 g/kgKG an 5 T oder 1g/kgKG an 2 T (KI bei dekompens. Herzinsuff.) mit 30ml/h über 15 Min, dann 120ml/h bis 200ml/h ODER Plasmapherese

welche störung zuerst bei Schädigung von Chiasma opticum?

unterste Fasern=>untere Retinahälfte=> obere bitemporale Quadrantenanopsie, zuerst für Farben. erst dann heteronyme bitemporale Hemianopsie

obere Quadrantenhemianopsie

Schädigung der Meyer-Schleife im Schläfenlappen

untere Quadrantenhemianopsie

Schädigung der okzipitalen Anteile der Sehstrahlung

N. glossopharyngeus Äste

N. tympanicus (Gl. parotis, SH der Paukenhöhle und Tuba Eustachii), Rr. Stylopharyngei zum M., Rr. pharyngei zum Pharynxmuskeln->Würgreflex, Rr. sinus caroticus zum Sinus caroticus und Glomus caroticum, Rr. linguales (Gedchmack der hinteren 1/3 der Zunge)

Glossopharyngeusneuralgie

heftige paroxysmal auftretende Schmerzen im Rwchen-, Hals-, Tonsillen- oder Zungenbereich, ausgelöst durch Schlucken, Kauen, Husten, Sprechen. Gefässschlinge der A. vertebralis oder PICA

Dyzartria móżdżkowa

=ataktyczna-> mowa męczliwa, przerywana, skandowana, o zmiennej sile, drżenie głosu

Dyzartria w IPS

hipokinetyczna -> mowa cicha, monotonna

Rodzaje drżenia

Ruhetremor=spoczynkowe, Haltetremor=pozycyjne, Aktionstremor=zamiarowe

Objaw Myszki Miki MRI

w przekroju poprzecznym widoczna atrofia śródmózgowia (Tegmentum) przy względnie zachowanych konarach mózgu i Tectum, z powiększeniem kąta miedzykonarowego

jakie nowotwory dają przerzuty do mózgu?

płuc, nerki, sutka, czerniak, układu krwiotwórczego

Fizjologiczne ICP

5-20 mmHg

Typy obrzęku mózgu

Naczyniopochodny (najczęstszy), cytotoksyczny i zwiazany z wodogłowiem

Obrzęk naczyniopochodny

Vasogenes Ödem=> zwiększenie przepuszczalności naczyń wlosowatych-> bogaty w białko płyn przesiąka z naczyń do przestrzeni pozakomórkowej tworząc obrzęk. Nowotwory, ropnie, zapalenie mózgu, udar, krwotok, urazy

Obrzęk cytotoksyczny

Zytotoxisches Ödem=> zaburzenia funkcji ATP-zależnej pompy Na-K-> retencja sodu-> zatrzymanie wody w komórce-> obrzęk komórki, a zmniejszenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowe. Udar, uraz, choroby metaboliczne, zatrucia, zab. równowagi osmotycznej

Oromandibuläre Dystonie- > Symptome+Therapie

unwillkürliches krampfhaftes Öffnen oder Schließen von Mund und Kiefer bis zu 1 Min. (Lippen zum Fischmund oder Mund auf, Zunge raus, Platysma verkrampft) -> Botox, Artane

Blepharospasmus- Definition

unwillkürliche Kontraktion der Mm. orbiculares oculi-> Zusammenkneifen beider Augen, provoziert durch helles Licht, Fernsehen, Lesen, Wind, Anstrengung. Von Sek. bis Minuten, auch alle 20 Sek.

Sekundärer Blepharospasmus

nach traumatischer oder anderen opthalmologischer Erkrankung oder ZNS- Läsion im Bereich von Basalganglien, Hirnstamm, Thalamus

Zwickauer Augenzeichen

bei Lidöfnungsapraxie- nach passivem (ohne Widerstand) Augenöffnen bleiben die Augen paar Sekunden auf bis zum nächsten Lidschlag

CADASIL-definicja

cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and Leucoencephalopathy (ohne Arteriosklerose und Amyloidangiopathie)

jaki gen w CADASIL

NOTCH3

Wieviele HI durch ACI-Stenose/Verschlüsse?

ca. 15%

Symptomatische Carotisstenose

Innerhalb der letzten 6 Mo. ipsilateraler HI/TIA/retinale Ischämie, ggf. Frischer HI im MRT/CT

Biopsie bei CADASIL

hohe Spezifität, besonders wenn Genetik unauffällig-> Hautbiopsie mit Nachweis von GEM (=granuläre Degeneration der Media von Arterien des ZNS, aber auch Muskeln, Nerven, Haut)

Lakunärer HI Definition

subkortikaler ischämischer HI -< 1,5cm

Typische lakunäre Syndrome und deren Lokalisation

rein motorische (Capsula int./Hirnstamm) oder sensible (Thalamus/Hirnstamm) oder sensomotorische (Capsula/Hirnstamm) oder ataktische (Pons) Hemisymptomatik. Dysarthria+clumsy Hand (Pons, Capsula int., ggf. Striatum)

Basilaristhrombose Symptome

Prodromi(TIA mit Schwindel, Dysarthrie, DB, Synkope). KS, Schwindel, Verwirrt, Vigilanzst., Dysarthrie, Pupillen-und Augenbewegungsst.(INO, ocular bobbing, Nystagmus), HN-Ausfälle(v.a. VI, VII), Hemi/Tetraparese, Locked-in, Gaumensegeltremor, Hyperkinesie

Kortikale Demenz - Symptome

Aphasie, räunliche Orientierungsstörung, Apraxie, Agnosie, Gedächtnisstörung

Subkortikale Demenz - Symptome

exekutives Syndrom= Verlangsamung, Konzentrationsschwäche, Antriebsmangel bis Abulie, Vergesslichkeit, Störung der Planung, Kontrollstörung von Handlungen und Verhalten, Störung des analytischen Denkens, Perseverationen

Semantische Paraphasien

Verwechslung von Wörtern (bei Wernicke)

Phonematische Paraphasien

Verwechslung von Lauten (bei Broca)

PRES disponierende Erkrankungen

Nierenversagen, Eklampsie, Ig-Gabe immunsupressive Th. (Ciclosporin), SLE, NMO, Sepsis, Vollnarkose, RR Entgleisung

PRES Symptome

Encephalopathie mit Verwirrtheit bis Bewusstseinstrübung, gen. Epi Anfälle, KS, kortikale Sehstörungen bis hin zur Blindheit

PRES in MRT

okk. betontes (selten Hirnstamm, KH, SG, frontal) subkortikal bis kortikal reichendes Hirnödem->ADC-Anhebung=weiß. Ev. selten fokale Infarkte oder Blutungen. Intrakran. arterielle Vaskulopathie mit fokaler Vasokonstrikt. und Dilatation (string of beads)

antihypertensive Therapie bei PRES

kein Nitro-Perfusor. Initial Senkung MAP um 25% in ersten 4 h, dann RR-Normalisierung

Reversibles zerebrales Vasokonstriktionssyndrom - Auslöser

Vasoaktive Substanzen (Cannabis, SSRI, Triptane, Amphet, Nikotin-Pflaster, Ginseng), Immunsupressiva, postpartal, katecholaminsezernierende Tumoren (Phäochromozytom, Glomustumoren), Sex, Alkoholexzess, SHT, PHT, SVT, SDH, NCh-Op

RCVS Kriterien

Vernichtungs-KS, monophasischer Verlauf, segmentale zerebrale Vasokonstriktion (mind. 2 Einengungen pro Arterie bei mind. 2 Arterien, Ausschluss SAB, normale LP (ev. Zellen <15, Eiweiß <1000), Normalisierung der Arterien innerhalb 12 Wo

RCVS Therapie

Nimodipin 30-60mg p.o. alle 4h für 4-8Wo. ODER Verapamil

SVT- Lokalisation

S. sagittalis sup. und S. transversus > S. rectus > innere Hirnvenen (V. Galeni) > kortikale Venenthrombose und Brückenvenenthrombose

Vollheparinisierung bei SVT

unfraktioniertes Heparin 5000 I.E. als Bolus, dann nach PTT Kontrolle (Ziel PTT 1,5-2,0 fach). ODER niedermolekulares Heparin 2x 100 I.E./kg KG

Dysprosodie

Störung der Sprachmelodie

Broca-Aphasie+ Lokalisation

=motorische=> nicht flüssige Aphasie mit erhaltenem Sprachverständnis, keine/geringe Sprachproduktion, Benennen und Nachsprechen gestört. +Sprechapraxie - tylna część zakrętu czołowego dolnego i przedśrodkowego -> z HP rechts

Transkortikal-motorische Aphasie

Afazja transkorowa => keine/geringe Sprachproduktion, gutes Nachsprechen, Sprachverständnis und Lesen intakt

Wernicke Aphasie

=sensorische Aphasie => mit Paraphasien, Verständnisstörung. Jargon, Kauderwelsch, Wortsalat, Neologismen

Amnestische Aphasie

anomische (anomiczna) Aphasie => schwere WFST, Verständnis, Vorlesen intakt -> uszkodzenie w płacie skroniowym

Leitungsaphasie

=afazja przewodzeniowa -> prominente Nachsprechstörung, Paraphasien, häufige Korrekturversuchen. Sprachverständnis intakt

Alteplaza dawkowanie

0,9 mg/kg - 10% Bolus, reszta we wlewie przez 1h, max 90mg

p/wskazania laboratoryjne do Alteplazy

TBC pon. 100000, INR pow. 1,7. Heparyna w ciągu 48h+APTT dłuższy niż górna granica normy, Glc pon. 50mg/dl (2,8mmol/l) lub pow. 400mg/dl (22,2mmol/l)

p/wskazania ogólne do Alteplazy

Z.n. ICB/SAB, IZW, OZT, ch. wrzodowa w ciągu 3msc, żylaki przełyku, ciężka ch. wątroby, Z.n. großer OP/Trauma w ciągu 3msc... 10 dni po porodzie/urazowej reanimacji/nakłuciu naczynia niedostępnego dla ucisku, nowotwory o wys. ryzyku krwawienia

Hinweise für atyp. Optikusneuritis

Alter -18/+50. Kein Augenbewegungsschmerz, simultan bds., keine Besserung nach 4Wo., frühes Rezidiv, Sehnervpapille mit starker Schwellung, Randblutungen, cotton wool spots, initialer Atrophie, harten Exsudaten.

Atyp. Sehnerventzündung- Beispiele

NMO, Sarkoidose, SLE, CRION (chronic relapsing inflammatory optic neuropathy), ADEM (akute disseminierte Enzephalomyelitis), postinfektiös, Infektiös bei Borreliose/Lues, als Neuroretinitis durch Bartonellen

VEP bei Optikusneuritis

erst ab Visus >0,1 sinnvoll. Verlängerte Latenzen und verkleinerte Amplituden

Labordiagnostik beo Vd.a. NMO

AQP4-AK und MOG-AK (AK gegen Myelin-Oligodendrozyten-Glykoprotein (diese auch bei ADEM)

Labordiagnostik bei Sarkoidose

ACE, Lysozym, löslicher IL2-Rezeptor (=lösliches CD25)

cechy udaru żylnego

ból głowy, częste napady padaczkowe, obrzęk tarczy N. II, zaburzenia świadomości, obustronne objawy i uszkodzenia mózgu, brak korelacji z unaczynnieniem tętniczym

asymptomat. Carotisstenose - Th.

60-99% CEA oder CAS erwägen, periprozedurale HI/Letalitätsrate max. 2%

symptomat. Carotisstenose Th

70-99% und nach TIA, Amaurosis fugax oder nicht behindernder HI (mRS pon.2) CEA (Ev. CAS) innerhalb 3-14 T., Komplikationsrate max. 4%. 50-69% auch empfohlen wenn kein erhöhtes OP-Risiko vorliegt

Wann konservative Th. der Carotis-Stenose?

pon. 50% bei symptomatischen und pon. 60% bei asymptomatischen

Wernnicke-Encephalopathie - Trias

1. Bewußtseinstrübung/Verwirrtheit, 2. Augenbewegungsstörung (Nystagmus, Blickparesen - v.a. konjugierte Augenbewegungen, Ptose, Augenmuskellähmung), 3. Ataxie KEINE PBZ

Wernicke-Encephalopathie im MRT

FLAIR/T2-hyperintense, KM-aufnehmende, T1-hypointense Läsionen in Corpora mamillaria, Thalamus, Hypothalamus, periaquäduktales Grau, Boden des IV. Ventrikels, Kleinhirnwurm

Thiamin-Gabe (Vit. B1) bei Wernicke

3x 200mg/d als Kurzinfusion i.v. oder nach LL 3x 250-500 mg i.v. über 30 Min.

Funikuläre Myelose

Degeneration von Hinter- und Seitensträngen mit Störung der Tiefensensibilität u spinaler Ataxie, Paresen, Sensibilitätsst., pathol. Reflexe, Obstipation und Blasenstörungen. MER fehlend oder gesteigert (bei Pyramidenbahnbeteiligung), Libido/Potenzstörung

Labor bei B12-Mangel

Holo-Transcobalamin (Holo-TC), Metaboliten (Methylmalonsäure, Homozystein), Vit. B12 (geringe Sensitivität), makrozytäre hyperchrome Anämie, Gastrin (erhöht bei atroph. Gastritis)

Vit. B12- Substitution

1000ug/d i.m. über 5 T., dann 1000ug/Wo. i.m. über 3 Mo., dann 1000ug i.m./Mo. für weitere 3 Mo. + Folsäure von Anfang an

Guillain-Barre-S. und Variante

=akute inflammatorische demyelinisierende PNP (AIDP). Variante: AMAN (akute motorische axonale Neuropathie) AMSAN (akute motorisch-sensible), MFS, akute Pandysautonomie

Disponierende Faktoren von GBS

bis 3 Wo. vorausgehender Atemweginfekt (M. pneumonie), Gastroenteritis (C. jejuni), Diarrhö, CMV, VZV, EBV, Zikq-Virus, SS, Impfung, OP, Traumen

GBS Symptome

Parästhesien/+-Schmerzen in den Beinen (eher keine Hypästhesie), später OE, schlaffe, meist symm. aufsteigende Paresen bis zur Atemstörung, MER fehlend, bei 50% Fazialisparese, autonom. Stör. (HR-und RR-Schwankungen, facial flushing), SIADH o. Diab. ins.

Liquor bei GBS

zytoalbuminäre Dissoziation mit Eiweißerhöhung bis 1000mg/l i normaler Zellzahl (Ev. bis 50/ul)

Serologie bei GBS

GD1a, GD1b, GM1, GQ1b (bei MFS)

ENG bei GBS

verlängerte F-Wellen-Latenz, verlängerte DML (distal motorische Latenz), verlangsamte NLG (15-30m/s), Leitungsblöcke, verminderte MAP-Amplitude (motorische Antwortspotentiale)

Elsberg-Syndrom

Radikulitis der Cauda equina

CIDP - Symptome

Progrediente (über mind. 8Wo) distale u proximale eher symmetr. Paresen, Parästhesien und andere Sensibilitätsstör. (Selten rein sensibel oder rein motorisch). Stauungspapillen, Hirnnervenbeteiligung

CIDP - Therapie

1. GKS 1-1,5mg/kgKG/d p.o. bis zur klin. Besserung, dann Reduktion um 5mg alle 2Wo. Ggf. Pulstherapie 500mg Prednison i.v. über 5T. 1x/Mo. 2. IgG (Privigen, Kiovig i.v.- potem Hizentra s.c.). 3. Plasmapherese - alles gleichermaßen wirksam

Multifokale motorische Neuropathie (MMN) Mononeuropatia wieloogniskowa - Klinik

über Mo. bis Jahre fortschreitende asymm. Paresen, ggf. Atrophien, Ausfall MER, Faszikullationen, Muskekkrämpfe -> Aussparung des 1. Motoneurons, möglich Hirnnervenbeteiligung. Zu Beginn möglich motorische MONOneuropathie

ZPM Symptome

2-5 T. nach zu raschem Ausgleich der HypoNa: Bewußtseinstrübung bis zum Koma, bilaterale PBZ, Verwirrtheit, spastische Tetraparese, Dysarthrie, Dysphagie, Locked-in-S., Pseudobulbärparalyse, Okulomotorik- u Pupillomotorikstör.

Corpus callosum

Ciało modzelowate= spoidło wielkie=Balken -> pasmo istoty białej łączące obie półkule mózgu

Siarczan protaminy

1 mg na 100j. heparyny (1ml=10mg neutralizuje 1000IE UFH). Max 50 mg = 1 amp. = 5000 IE. 1IE Protaminy neutralizuje 1 IE heparyny. W przypadku Heparyny s.c. lub i.m. powtórka po 3h

CPP cerebral perfusion pressure

= ciśnienie krwi przepływającej przez mózg = MAP - ICP. Co najmniej 60-70 mmHg, by zapobiec rozwojowi urazu wtórnego

Co ocenia Skala Fishera?

Ocena w TK ilości wynaczynionej krwi w SAB

Skala Fishera

1. Brak krwi w TK. 2. Cienka warstwa krwi pon. 1mm w przestrzeniach płynowych =Zisternen (szczelina miedzypółkulowa, zbiornik wyspy i okalający) 3. Skrzep lub warstwa krwi pow. 1mm 4. Einblutung in die Ventrikel/ICB

Łagodne krwawienie okołośródmózgowiowe

perimesencephale nicht aneurysmatische Blutung - Blut in interpedunculären, perimesencephalen und präpontinen Zisternen

Objaw Kearnsa

W Zespole Hornera - ptozie powieki górnej towarzyszy dyskretne uniesienie powieki Dolnej (w czasie patrzenia z dołu w górę tęczówka po chorej stronie będzie jeszcze przykryta dolną powieką)

N. IV anatomia

jądro (lewe dla prawego, prawe dla lewego) w grzbietowej części śródmózgowia, opuszcza pień mózgu po stronie grzbietowej i przechodzi na powierzchnię podstawną), dalej w zatoce jamistej i przez szczelinę oczodołową górną osiąga oczodół

Odwodzenie ramienia

pierwsze 45° M. supraspinatus (C5/6 /N. suprascapularis. Drugie 45° - M. deltoideus (C5/N. axillaris). Powyżej linii poziomej 90° - M. trapezius (C2/4 N. accesorius)

Zjawisko habituacji czuciowej

bei Querschnitt - badanie czucia z góry na dół granica niżej niż przy badaniu z dołu do góry (różnica max 1cm)

Odrębne rzuty w SM

odstęp pomiędzy min. 4 tyg

Próba Romberga i Unternergera

PR - padanie w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku/ku tyłowi w uszkodzeniu robaka. PU - obrót w kierunku uszkodzonej półkuli móżdżku lub uszkodzonego błędnika

Objaw Brudzinskiego

odruchowe zgięcie kończyn dolnych w stawach biodrowych i kolanowych podczas badania sztywności karku

Efekty z układu współczulnego

Rozszerzenie źrenic, wzrost HR i RR, rozszerzenie oskrzeli, spadek wydzielania śliny iegzokrynne, zwolnienie perystaltyki, wzrost wydzielania insuliny/adrenaliny/T3, wzrost napięcia zwieracza/spadek napięcia wypieracza, spadek mikcji i erekcji, pocenie

Odkorowanie

Zgięcie KK górnych, wyprost KK dolnych - uszkodzenie powyżej poziomu jąder czerwiennych w śródmózgowiu

Gdzie ośrodek skojarzonego spojrzenia?

W płacie czołowym

Zespoły naprzemienne

Uszkodzenie śródmózgowia z deficytem nn. czaszkowych po tej samej stronie i uszkodzeniem dróg długich po stronie przeciwnej. Z. Webera (cz. przednia), Z. Benedikta (Cz. środkowa), Z. Parinauda (cz. grzbietowa), Z. Nothnagla

Bulbärparalyse=Porażenie opuszkowe

obwodowe porażenie NN. IX, X, XII poprzez uszkodzenie jąder lub pni nerwowych -> zanik unerwianych mm., zniesienie odruchów podniebiennych i gardlowych

Zespół Millarda-Gublera

Porażenie N. VII ipsi, Hemiparese kontra -> udar w dolnej części mostu (T. podstawna)

Z. Wallenberga - tętnica + lokalizacja

PICA lub VA -> dorsolaterale Med. oblongata (grzbietowo-boczna)

IPSI: reportaże V, IX, X, Z. Hornera, niedosłuch, oczopląs, niezborność, drżenie zamiarowe. WADY: dysocjacyjne zaburzenia czucia (rozszczepienne zaburzenie czucia – zniesienie czucia bólu i temperatury)

IPSI: porażenie V, IX, X, Z. Hornera, niedosłuch, oczopląs, niezborność, drżenie zamiarowe. KONTRA: dissozierte Sensibilitätsstörung (rozszczepienne zaburzenia czucia-aufgehoben Schmerz- und Temperaturempfindung)

Objaw Rossolimo

uderzenie młotkiem w 1. kosc śródstopia poniżej palucha - prawidłowo żadna reakcja, patologia -> zgięcie podeszwowe i lekkie rozczapierzenie palców

Lokalizacja uszkodzenia w niedowidzeniu jednoimiennym

Hemianopsie -> pasmo wzrokowe strony przeciwnej. Quadrantenanopsie -> promienistość wzrokową po stronie przeciwnej

Porażenie górnej części splotu barkowego

C5-C6 = Erba-Duchenne'a -> porażenie odwodzenia ramienia i zginania w st.łokciowym, BSR i RPR abgeschwächt, Hypästhesie über M. deltoideus

Porażenie dolnej części splotu barkowego

C8-Th1 = Klumpkego -> osłabienie distalnych mm, atrofia drobnych mm. rąk, ew. objaw Hornera

SMA - przyczyny+leczenie

niedobór białka SMN->zanik motoneuronów alfa Rdz.kr. oraz kom. jąder ruchowych NN. czaszkowych. Th: Nusinersen (Spinraza) dokanałowo, rysdyplam (Evrysdi) p.o. Onasemnogen abeparvovec terapia genowa i.v.

Baklofen

Baclofen, Lioresal -> spazmolityk z punktem uchwytu w rdzeniu kręgowym-> 3x 5mg -> co 3dni +5mg/dawkę, max 100mg

Tyzanidyna

Sirdalud, Tizanor -> 3x 2-4mg

Pierwotne stwardnienie boczne (PLS=primäre Lateralsklerose) - objawy

wolno postępujący niedowład spastyczny KK. dolnych, początkowo asymetryczny. Zespół rzekomoopuszkowy. Objawy w KK. górnych późno. Jedynie lekkie zaniki mięśniowe. Zab. oddawania moczu i gałkoruchowe (brak w SLA). Frontale Demenz

NPH Trias

Gangstörung + Demenz + Harninkontinenz

Kompleks intima-media

łączna grubość błony wewnętrznej i środkowej w tt. szyjnych -> max. 0,9mm. Pow. 1,5mm = blaszka miażdżycowa

RIS zespół izolowany radiologicznie

min. 1 T2- hiperintens. zmiana w min. 2 typowych lokalizacjach OUN. Brak terapii-> obserwacja klin+MR, w przypadku wysokiego ryzyka konwersji (OKB lub progresja zmian) możliwa terapia (Teriflunomid?)

CIS zespół izolowany klinicznie

1. epizod kliniczny pow. 24h sugerujący chorobę demielinizacyjną (ON, INO, poprzeczne zapalenie rdzenia), ale jeszcze nie MS

BMS = postać łagodna SM

minimalna niesprawność (pon 3.0, ew.3.5) przy dlugim czasie trwania choroby (średnio 15lat), zwykle RRMS, monosymptomatyczny początek z pełną remisją, niski wskaźnik rzutów w pierwszych latach (1 rzut na 5 lat)

Stwardnienie koncentryczne Balo

spiralne zmiany złożone z naprzemiennych izo- i hipointensywnych pierścieni (T1), w T2 hiperintensywne lamele, tylko istota biała! rokowanie różne - od samoograniczającego się do piorunującego ze śmiercią w ciągu 2 msc. U 1/3 OKB

Złośliwa posiac MS - Wariant Marburg

agresywny przebieg że śmiercią lub ciężką niesprawnością w ciągu kilku msc. do roku. W MR duże, asynetryczne zmiany, głównie w półkulach i pniu mózgu, z obrzękiem. Brak OKB

N. radialis - Gałęzie czuciowe i zakres

N. cutaneus brachii et antebrachii POST. (Dorsalseite des OA und UA bis zum HG), Ramus superficialis (Dorsalseite des HG, Handrücken, Streckseite des Daumens, Finger II und mediale Hälfte Finger III ohne Endglieder)

Läsion N. radialis in der Axilla = Krückenlähmung

Parese der gesamten Strecker des Armes inkl. M. triceps brachii und M. brschioradialis

N. radialis - Muskeln 11

M. triceps brachii, brachioradialis, extensor carpi radialis, extensor carpi ulnaris, Supinator, extensor digitorum communis (Fingergrundgelenke), ext. digiti minimi+pollicis longus/brevis+indicis, M. abductor pollicis longus

Fallhand

bei Humerusschaft-Fx und Parkbanklähmung. Ausfall M. ext. carpi, supinator und alle Fingerstrecker

Supinatorlogensyndrom=Interosseus posterior-Syndrom

Schädig. des R. profundus N rad. beim Durchtritt durch M. supinator mit derem Parese sowie M. ext. carpi ulnaris (aber nicht radialis! daher rad. Abweichung und Elevation der Hand möglich) und Fingerstrecker, Ev. isoliertes Schmersyndrom Ellenb. und UA

Wartenberg-S. = Cheiralgia paraesthetica

durch Handschellen, Uhrarmband, häufige Pro-/Supination o. Schnittverletzung -> Hypästhesie/Schmerzen am Handrücken+Autonomgebiet über Tabatiere (verursacht durch Schädigung des R. superficialis des N. radialis)

N. musculocutaneus - sensible Versorgung

N. cutaneus antebrachii lateralis - radiale Beugseite des UA bis zum Thenar

Froment-Zeichen

beim Festhalten eines Blattes Papier Flexion des Daumenendgliedes (M. flexor pollicis longus =N. medianus), durch Ausfall ulnarisinnervierten M. adductor pollicis

S. ulnaris S. - Symptome

Beugungsschwäche Endglieder IV-V, Atrophie der kleinen Handmuskeln (Thenar wenig betroffen), Krallenstellung IV-V, Abduktionsschwäche der Finger, Schwäche Nasenstüber II-III Parästhesien palmar V+Ulnarseite IV, dorsal 2,5Finger+ulnare Handkante

Signe de Jeanne

Bei Ulnarisparese - Ausfall M. flexor pollicis brevis (Beugung des Daumens im Grundgelenk) mit konsekutiver Hyperextension

Syndrom de la Loge de Guyon

"Radfahrerlähmung) -> Läsion N. ulnaris an der Handwurzel (zwischen Retinaculum flexorum und Lig. carpi palmare -> Atrophie kleine Handmuskeln (ohne Hypothenar), keine Sensibilitätsst. Beugung des HG und Endglieder IV-V erhalten

Piriformis-Syndrom - objawy

ból jak przy rwie kulszowej, okolica pośladka i boczna powierzchnia uda + ograniczenie rotacji wewnętrznej stawu biodrowego. Nasilenie podczas chodzenia po schodach i pochyleniu tułowia przy wyprostowanych nogach

kiedy terapia MS nieskuteczna

w ciągu ostatnich 12 msc min. 1 rzut + 1 ognisko aktywne lub/i min. 2 nowe ogniska T2-> zmiana terapii na 2. linię. Jeśli tylko 1 z 2 powyższych kryteriów to zmiana terapii w obrębie 1. linii

Warunki leczenia PPMS

EDSS 3.0-6.5+ potwierdzona aktywność zapalna w MR (w dwóch badaniach nowa zmiana GD+ lub nowe/powiększające się ognisko T2. Czas choroby pon. 10lat przy EDSS pon. lub równe 5 lub pon. 15 lat przy EDSS >5

Interferony

ß-1b Betaferon 250 s.c. co 2. dzień (RRMS+SPMS). ß-1a Avonex 30 i.m. 1x/Wo. Rebif 44 s.c. 3x/Wo. Plegridy s.c. 1. dzien 63, 14. dzień 94, od 28. dnia 125 co 2. tyg.

Octan glatirameru dawkowanie

Copaxone s.c. 20 mg tgl. lub 40 co 2. dzień

Teryflunomid = Aubagio mechanizm+dawkowanie

jest blokerem syntezy pirymidyny, co hamuje proliferację limfocytów. P.o. 14mg 1xd

Fumaran dimetylu = Tecfidera dawkowanie

P.o. 120 mg 2x d przez 7dni, potem 2x 240 mg

Padaczka lekooporna

brak remisji napadów mimo zastosowania 2 dobrze tolerowanych i w odp. dawkaxh leków w monoterapii lub terapii skojarzonej w okresie 2 lat

N. medianus Muskeln

M. pronator teres/quadratus, flexor carpi rad., palmaris longus, flexor digit. superf (Beugung Mittelphalanx)/profund.(Beugung Endglied II-III), flex poll longus/brevis(2 glowy-superf+prof.=N. ulnaris), abd. poll. brevis, opponens poll, mm. lumbric. I-II

Martin-Gruber-Anastomose

=Verbindung vom N. medianus zum N. ulnaris -> Mitversorgung des M. adductor pollicis und interosseus dorsalis I durch N. medianus -> Bedeutung bei ENG

N. medianus Läsion am OA/EB

Ausfall Pronatoren (Pronation ab Mittelstell.), Ulnarabduktionsstell. d. HG (Ausfall M. flexor carpi rad), Schwurhand beim Faustschluss (Ausfall flexor digit. prof./poll.), Flaschenzeichen, erschwerte Daumen-Kleinfinger-Opposit.(Ausfall M. opponens poll.)

Flaschenzeichen

Bei N. medianus-Läsion-> Unvollständiges Umfassen der Flasche durch ungenügende Abspreizung des Daumens durch Ausfall M. abd. poll. brevis (funktioniert nur M. abd. poll. longus radialisinnerviert)

Pronator-Teres-Syndrom

Druckschmerz am M. pronator teres, Parästh. medianusversorgten Finger, selten Paresen.

Interosseus-anterior-S.

=Kiloh-Nevin-S.-> Ausfall M. flexor digit. prof./poll. für Finger I-II (Fehlende Beugung des Daumenendgliedes und Zeigefinger -> Schwierigkeit ein O zu formen) und des M. pronator quadratus, kein sensibles Defizit

Phalen-Zeichen

bei Medianus-Läsion bei CTS-> maximale Beugung oder Überstreckung der Hand im Handelenk fûr 60s -> Kribbeln Finger I-III und brachial

N. obturatorius-Muskeln

Adduktoren des OS (M. adductor brevis, longus, magnus), M. gracilis (Adduktion des OS u Innenrotation im KG), M. obturatorius ext, M. pectineus

N. obturatorius - sensible Versorgung

distale OS-Innenseite

Spermatikusneuralgie - Ursachen

durch Kompression oder Läsion des N. genitofemoralis - nach Herniotomie

Spermatikusneuralgie - Symptome

Schmerzen mit Projektion in den Hoden, Sensibilitätsstörungen am OS-Vorderseite unterhalb des Leistenbandes, Skrotum. Ausfall Kremaster-Reflex

Friedreich-Ataxie - Symptome

ab ca. 12 LJ progred. Ataxie, fehlende MER der UE, PBZ, Hinterstrangschädigung, Dysarthrie, Kardiomyopathie, Reizleitungsstör.Ev.: Hohlfuss, Kyphoskoliose, distal betonte Muskelatrophie mit Schwäche, Optikusatrophie, Okulomotorikstör., Hypakusis, DM

Morbus Pick= frontotemporale Demenz

frontale/frontotemporale Atrophie mit Wesens-/Verhaltensstörung, kognitives Defizit. 1. Typ->Antriebsarmut bis Mutismus, Perseverationen, gestörte Denkflussigkeit. 2. Typ->Unruhe, Hyperoralität, emotionale Labilität

M. Pick mit uni/bitemporaler Atrophie

initial Störung der Sprache: li betont-> primär progressive Aphasie mit WFST, transkortikal-sensorische Aphasie. Bitemporal->semantische Demenz mit amnestischer Aphasie (Benennenstör.). Keine Stör. von visuell-räumlichem Denken und Gedächtnis (wie bei AD)

M. Pick neurolog. Symptome

früh Urininkontinenz, hypokinetisch-rigide Symptomatik, PBZ, manchmal Vollbild der ALS

Liquor - Zirkulation

Seitenventrikel->Foramina interventricularia (Monro)->Ventriculus tertius->Aqueductus cerebri->V. quatrus->Aperturae laterales (Luschki)/Apertura mediana(Magendi)->Subarachnoidalraum

kryteria do trombolizy w MR

FLAIR-DWI mismatch, którego rozmiar nie przekracza 1/3 obszaru unaczynienia tętnicy środkowej mózgu, 1/2 obszaru unaczynienia tętnicy przedniej mózgu ani 1/2 obszaru unaczynienia tętnicy tylnej mózgu

CADASIL Kriterien

Alter pon. 50LJ. Mindest. 2 davon: rez. HI mit permanenten Defiziten (meist lakunäre Syndrome), Migräne mit Aura, subkortikale Demenz, schwere affektive Störung. Später Pseudobulbärparalyse

Anticholinerges Syndrom Auslöser

Atropin, trizyklische Antidepressiva, Neuroleptika, Opiate, Histamin-H2-Rezeptor-Antagonisten (Ranitidin, Famotidin-> Hemmung Magensäure-Sekretion)

Serotonin-Syndrom Auslöser

Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI -> Fluoxetin, Escitalopram, Citalopram, Sertralin, Paroxetin), SSNRI, MAO-Hemmer, Ditane, Triptane, Drogen (Kokain, Amphetamin, Ecstasy), Opioidy (Fentanyl, Oxycodon, Tramadol)

Serotonin-Syndrom Klinik

Agitiertheit, Mydriasis, Schwitzen, Tachykardie, Tachypnoe, epi. Anfälle -> wie bei sympatthomimet. Syndrom. +Tremor, Rigor, Hyperreflexie, Myoklonien

Lance-Adams-Syndrom + Th

Hypoxische Hirnschädigung (Encefalopathie) nach wiedererlangtem Bewusstsein-> Aktions- u Intentionsmyoklonien generalisiert oder regional, provoziert durch Gähnen, Bewegung, Husten + Asterixis+Ataxie.Th.: Piracetam, Clonazepam, VPA 900mg als Bolus, LEV

Levy-Body-Demenz

zuerst progrediente Demenz + Parkinson-Symptome (eher symmetrisch, selten Tremor) max. 1 Jahr vor Demenz, eher erst nach dem Auftreten / visuelle Halluzinationen (bes. nach L-Dopa, aber auch spontan) / Fluktuationen von Wachheit, REM-Schlaf-Stör.

Neuralgia po półpaścu

gdy ból w zajętym dermatomie >3 msc. Występuje u 30% osób po przechorowaniu

Czynniki ryzyka PostHerpeticNeuralgia

>50LJ, K, silny ból na początku, dermatomy czaszkowe lub krzyżowe, duża liczba zmian skórnych, DM, nikotynizm

Zespół Ramsaya-Hunta

półpasiec uszny + obwodowe porażenie n. VII (zoster motoricus)

Versatis

5% Lidokaina w plastrze-> w PHN, 1-3 plastrów przez max 12h na dobę (min. 12h przerwy przed kolejną aplikacją). Przerwać, jeśli po 2-4tyg. brak poprawy

Leczenie 1. wyboru w bólu neuropatycznym/PHN

Versatis, SNRI (duloksetyna, wenlafaksyna), Amitryptylina, Pregabalina. Gabapentyna

leczenie 2. wyboru w bólu neuropatycznym/PHN

Tramadol, Kapsaicyna 8%, ew. terapia skojarzona (antydepresant+gabapentynoid), Lidokaina i.v., toksyna botulinowa

Migräne-Th. in der SS

1. u 2. Trimenon-> ASS oder Ibu, Ev. Paracetamol. Triptane nicht zugelassen-> möglich wenn der zu erwartende Nutzen für die Mutter das Risiko für das Kind überwiegt.

Leczenie PHN a zaburzenia czucia

Hipoestezja -> antydepresanty lub opioidy. Hiperalgezja/allodynia -> gabapentynoidy albo topikalne

PHN u seniorów

preferowane leki topikalne. Gaba 900-1200/d, Pregabalin 150-300/d, Duloksetyna 30-60/d

Leki 1. linii w SM

Inf.ß, octan glatirameru, fumaran dimetylu, teryflunomid, ozanimod, ponesimod, ofatumumab, okrelizumab, kladrybina

Leki 2. linii w SM i w ciężkiej szybko rozwijającej się postaci (5)

Fingolimod, natalizumab, kladrybina, alemtuzumab, okrelizumab (w tej szybkiej nie)

kryteria rozpoznania migreny przewlekłej do kwalifikacji do programu B133

w 3 kolejnych miesiącach ból głowy przez min. 15 dni, z czego min. 8 dni jest bólem migrenowym - konieczny dzienniczek + min. 2 próby leczenia lekami z różnych grup (topiramt lub VPA lub amytryptylina) każdy przez min. 3msc.

1. linia w leczeniu migreny przewlekłej

toksyna botulinowa: 5 dawek w odstępach 3-msc. potem przez 12 msc obserwacja co 3msc.

2. linia w leczeniu migreny przewlekłej

p/ciała monoklonalne antyCGRP: Erenumab (Aimovig) 140 mg s.c. 1x/msc lub Fremanezumab (Ajovy) s.c. 225mg 1x/msc lub 675mg 1x/3msc przez 12 msc, Eptinezumab (Vyepti)

Kiedy 2. linia w leczeniu migreny przewlekłej

Nawrót migreny przewlekłej po leczeniu toksyną botulinową -> ocena po 12-16 tyg od ostatniego podania leku, nie później niż 6 msc. lub zmniejszenie ilości dni bezbólowych o mniej niż 50%

Jakie badania lab. do różnicowania Epi-Anfall i Synkope/psychogen

CK i Laktat -> zeitnah nach dem Anfall + 24-48h danach

Fokale Epilepsie - Therapie

1. Wahl: LTG, 2. Wahl: LCM, LEV, 3. Wahl: Eslicarbamazepin (Zebinix), Oxcarbamazepin, ZNS. NICHT INITIAL als Monoth.: CBZ, GBP, TPM, VPA

GGE mit Myoklonien oder tonisch-klon. Anfällen - Therapie

1. Wahl: VPA, 2. Wahl: LTG, LEV

GGE mit nur Absencen - Therapie

1. Wahl: Ethosuximid (Suxilep) (Konzeption muss ausgeschlossen werden)

Unklassifizierte Epi - Therapie

1. Wahl: LTG, LEV, VPA

Kinderwunsch bei Epi - welche Anfallssuppressiva?

1. Wahl: LTG (max. 325mg) oder LEV, 2. Wahl: Oxcarbamqzepin, ggf. 3. Eslicarbamazepin, LCM, ZNS (es liegen keine Daten bzgl. Sicherheit vor)

FE bei über 65LJ - Therapie

1. Wahl: LTG, 2. Wahl: GBP, LCM, LEV, 3. Wahl: ESL. ZNS

Anfallssuppressiva Na-Kanalblocker

CBZ, OXC, ESL, PHT LCM, LTG

welche Anfallssuppressiva wirken sich negativ auf Knochenmetabolismus aus?

CBZ, ESL, OXC, PHT, PRM, CNB, VPA

Anfallsserie

mindest. 3 Anfälle innrrhalb von 24h

SE/Anfallsserie - Therapie zusammen

1. Wahl: Lorazepam 4-8mg, 2. Wahl: Clonazepam 1-2mg, Diazepam 10-20mg. Bei fehlendem i. v Zugang Midazolam 10 mg bukkal/i.m./i.n.

Welches Antypsychotikum NICHT bei Epilepsie

Clozapin (Klozapol, Clopizam, Leponex)

Welche Antypsychotika am günstigsten bei Epileptiker?

Risperidon (Rispolept, Risperon 1-4mg) lub Olanzapin (Zyprexa, Zolafren, Zalasta)

Huntington-Erkrankung -> Genetik

autosomal dominant vererbt, CAG-Expansion >39 im HD-Gen, CAG kodiert für Glutamin, je länger, desto früher Krankheitsbeginn

HD-Symptome bei Beginn 30-45J.

1. psych. (Irritierbarkeit, Impulskontrollstör.), front. Dysfunktion. 2. Hyperkinesien (Chorea)-> abrupt, kurz, unregel., distal betont, dann auch Rumpf u Gesicht, Dystonie. 3. Bradykinese, Rigor 4. Dysphagie, Dysarthrie, 5. Gangstörung, 6. gest. Sakkaden

Gordon-Kniephänomen=Westphal-Reflex

nach Auslösung des PSR anhaltende Streckung des Beines und langsame Beugung durch anhaltende Muskelkontraktion -> in HD

Welche Medikamente bei Hyperkinesien in HD

Tiaprid 2x 50mg bis 4x300mg/d, Tetrabenazin (Tetmodis), Amantadin 3-4x 100mg/d, Riluzol, Ev. Clozapin

Therapie der Spätdyskinesien (=tardiven Dyskinesien)

Amantadin, Tetrabenazin, Clozapin, Clonazepam (kurz), Ev. THS

Hemiballismus-Definition+Ursache

PROXIMAL betonte, einseitige unwillkürliche Bewegungen durch Schädigung des N. subthalamicus oder seiner Verbindungen zum Striatum/Pallidum/Thalamus

Therapie bei Hemiballismus

Biperiden (Akineton) i.v. 5-10mg, Clonazepam i.v. 1-2 mg, dann Haloperidol >20mg/d+Diazepam oder VPA+Diazepam oder Tetrabenazin+ Diazepam

Przyczyna LEMS

p/ciało IgG przeciwko presynaptycznym kanałom wapniowym bramkowanych potencjałem (VGCC) typu P/Q -> zmniejszenie ilości ACh w szczelinie synaptycznej

LEMS - objawy

osłabienie i męczliwość mm prox. UE, później OE, rzadko gałkoruchowych, opuszkowych lub opadanie głowy. Obj. autonom.(suchość w jamie ustnej, zaburzenia potencji i potliwości). Osłabienie MER. Lepsze samopoczucie wieczorem lub po krótkim wysiłku (!)

wpływ CBZ i PHT na nowe leki przeciwpadaczkowe

zmniejszenie stężenia LTG, TPM, ZNS, OXC

interakacja VPA z LTG

VPA zwiększa stężenie LTG, a LTG zmniejsza stężenie VPA

Reader- syndrom definicja

=paratrigeminales okulosympathisches S.-> Form einer V-Neuropathie mit okulopupillärer Sympathikus-Läsion

Reader-S. objawy

ciągłe, jednostronne Bóle okolicy V1, ew.+V2 wraz hipestezją + z. Hornera + osłabiony odruch rogówkowy

Z. Readera przyczyny

choroby środkowego dołu czaszki (guzy, infekcje piramidy k. skroniowej, urazy ze zlamaniem) lub tętniak/rozwarstwienie t. szyjnej wew./wspólnej

Triada Bannwartha

w Neuroboreliozie: porażenie nerwów czaszkowych + bolesne radiculitis + odczyn limfocytarny w PMR

Kalkulierte AB bei ambulant erworbener bakteriellen Meningitis bei Erwachsenen

Ampicillin 6x 2g/d + Cephalosporin Gruppe 3a (z.B. Ceftriaxon 2x 2g/d), ew. bei Resistenzen + Vancomycin 2x 1g/d oder Rifampicin 1x 600 mg/d. + Dexamethason 4x 10mg ->dann nur bei Pneumokokken über 4T.

Kardinalsymptome der bakteriellen Meningitis

KS, Meningismus, Fieber, Vigilanzminderung

Hirnnervenbeteiligung bei bakterieller Meningitis

III, VI, VII, VIII - Hõrstörung infolge eitriger Labyrinthitis

Häufigste Erreger einer bakteriellen Meningoencephalitis

S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes (häufiger bei älteren u Immunsuprimmierten), Staphylokokken, Enterobakterien, Pseudomonas.

Häufigste Erreger der eitrigen Meningoencephalitis im Kindesalter

Pneumokokken, Meningokokken, H. influenzae

Erreger bei eitriger Meningoencephalitis bei Neugeborenen

Strept. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes

Zeichen eines erhõhten intrakraniellen Drucks im CT

1. RF mit Mittellinienverlagerung/Herniation. 2. Hydrozephalus 3. generalisiertes Hirnödem mit aufgehobener Grau-Weiß-Diff. 4. Verengte äußere Liquorräume (kortikale Sulci, basale Zisternen) 5. Kompression der Ventrikel

Wann CT vor LP bei Vd.a. Meningitis

Bewusstseinsst., epi. Anfälle, fokale neuro Defizite, ew. bekannte Immunsupression. davor unbedingt system. AB

KI für LP (nicht laborchemisch)

CT-Zeichen eines erhöhten intrakraniellen Drucks u klinische Zeichen der Einklemmung (Koma, einseitig erweiterte und nicht lichtreagible Pupille)

Th. der Meningitis nach neurochirurg. OP oder SHT

Vancomycin 2x1g + Meropenem 3x2g/Ceftazidim.ew.+Metronidazol 3x500mg

Chemoprophylaxe der Meningokokkenmeningitis

Rifampicin 2x600mg für 2T, Ciprofloxacin 500mg einmalig (nur Erwachsene), Ceftriaxon 250mg i.m. einmalig, Azithromycin 500mg p.o. einmalig (eher nur bei Schwangeren)

Meningoencephalitis bei Immunsuppression - welche Viren?

CMV, JCV, VZV, HHV6, EBV, HSV-1 u 2

MRT bei HSVE

hyperintense in Diffusion und FLAIR Herde medio-temporo-basal. Später Hämorrhagien, temporo- und frontobasale Hypodensitäten

HSVE Therapie

Aciclovir i.v. 3x 10mg/kg für 14 T. Alternativ Foscarnet i.v. 3x 60mg/kg über 3 Wo.

Klinische Zeichen für zentral bedingten Schwindel

Vertikale Divergenz (skew deviation), Blickrichtungsnystagmus entgegen der Richtung des Spontannystagmus, Blickfolgesakkadierung. Fixationsnystagmus, unauff. Kopfimpulstest

Kopfimpulstest

Bei peripherer Störung(Neuritis) - Drehung des Kopfes zur Läsionseite verursacht eine sichtbare Korrektur-Sakkade. Bei zentralen Läsionen meist. unauffälliger Test-> Augen folgen rasch der Kopfdrehung

Nystagmus bei peripheren Läsionen

1. horizontaler Spontannystagmus zur gesunden Seite. 2. Durch visuelle Fixation unterdrückbar. durch Frenzelbrille verstärkbar 3. Richtung immer gleich - ändert nicht mit Blickrichtung4. Beim Blick in Bewegungsrichtung des Nystagmus Zunahme der Intensität

BPPV des horizontalen Bogengangs (Nystagmus)

betroffen bei ca. 10%. Horizontaler Nystagmus zum unten liegenden Ohr in beiden Kopfseitenlagen bei Kanalolithiasis oder zum oben liegenden Ohr bei Kupulolithiasis

BPPV des posterioren Bogengangs

vertikal zur Stirn schlagender Nystagmus mit rotierender Komponente gegen Uhrzeigesinn zum betroffenen Ohr (zum unten liegenden Ohr). bei Rechtslagerung und Läsion rechtseitig wird Schwindel und Nystagmus ausgelöst. Attacke max 1 Min.

Repositionsmanövers für pBPPV

Semont (mój ulubiony), Dix-Hallpike (45° w stronę uszkodzoną-> tylko do tyłu+ reklinacja do 45°), Epley (Dix-Hallpike z obrotem przez przeciwne ramię)

Nystagmus bei aBPPV

Bei Dix-Hallpike wird der Kopf zu gesunder Seite gedreht (untersucht wird der ant. Bogengang der Gegenseite) u max. rekliniert-> Down-Beat-Nystagmus mit torsioneller Komponente zum oben liegenden (betroffenem) Ohr

Diagnostik und Therapie bei hBPPV

Durchführung wie bei vestibulo-okkulärem Reflex -> Therapie mit Barbecue-Rotation: Kopf auf die betroffene Seite-> Gegenseite -> auf den Bauch->auf die Schuter->auf den Rücken, aber Kopf bleibt gedreht->hinsetzen

Neuritis vestibularis

Anhaltender über Tage/Wochen Drehschwindel mit Zunahme bei Bewegung, Oszilopsien, Horizontal rotierender Spontannystagmus zur gesunden Seite, Fallneigung zur Krankenseite, patholog. Kopfimpulstest auf der betroff. Seite

Pseudoneuritis vestibularis - Merkmale

skew deviation, sakkadierte Blickfolge, Sakkadenstörung, Blickhaltedefekt (Störung der Fixation), Blickrichtungsnystagmus, normaler Kopfimpulstest

Bilaterale Vestibulopathie

Bewegungsabhängiger Schwankschwindel und Gangunsicherheit verstärkt in Dunkelheit und auf unebenem Untergrund (sistiert in Ruhe), Oszillopsien bei raschen Kopfbewegungen, patholog. Kopfimpulstest bds.

Neuritis vestibularis Steroidtherapie

Methyl-Prednisolon 100mg/d, alle 4. Tage um 20 mg reduzieren

Polymialgia Rheumatica - Symptome

Bilateraler starke Schmerzen und Steifigkeit (45-60Min.) der Schultern, OA. Nackens, seltener Beckengürtel und OS. Fatigue

Polymialgia Rheumatica - zwingende Kriterien

Alter >50LJ, bilaterale Schulterschmerzen, BSG/CRP-Erhöhung

Stożek=pierścień rotatorów (Rotatorenmanschette)

M. nadgrzebieniowy (supraspinatus), M. podgrzebieniowy (infraspinatus), M. obły mniejszy (teres minor), M. podłopatkowy (subscapularis)

N. saphenus = udowo-goleniowy -> zaopatrzenie

rein sensibel -> przednio-przyśrodkowa powierzchnia kolana, goleni aż do przyśrodkowego brzegu stopy

Neuralgische Amyotrophie = Plexusneuritis = Parsonage-Turner Syndrom

akut einsetz.(St. bis Tage), meist einseitige (bilat. 25%) heftigste Schmerzen der Schulter- und proximaler Armmuskeln (nicht bewegungsabhängig!). Mit Latenz von 1-14T. Paresen und Atrophien (Supra- u infraspinatus, deltoid., serratus ant.(Thor. longus

Kryteria SPMS

Progresja niepełnosprawności o 1 pkt gdy EDSS do 5.5 lub o 0.5 gdy EDSS pow.6. EDSS min. 4, Co najmniej 2lata trwania choroby. Min. 2 stopień deficytu w ukł. piramidowym

Układy funkcjonalne w EDSS

Narząd wzroku, pień mózgu, układ piramidowy, móżdżek, układ czuciowy, funkcje jelita grubego i pęcherza, funkcje psychiczne

EPMS = Extrapyramidale motorische Störungen

motorische Bewegungsstörungen (Frühdyskinesien, Parkinsonoid, Akathisie und Spätdyskinesien), die durch eine Blockade des D2-Rezeptors ausgelöst werden

Frühdyskinesien

In 1. Behandlungswoche mit antidopaminerger Substanzen (Antipsychotika). -> unwillkürliche, meist krampfartige Hyperkinesien, insb. des Kopf-, Hals- und Rumpfbereiches, die bei rechtzeitiger Behandlung reversibel sind.

Parkinsonoid

Rigor, Tremor und Akinesie durch antidopaminerge Th. Kann innerhalb der ersten 10 Behandlungswochen auftreten und ist bei Behandlung i.d.R. reversibel

Spätdyskinesien

ab dem 4. Behandlungsmonat mit antidopaminerger Substanzen (bspw. Antipsychotika). Klinisch zeigen sich unwillkürliche und choreatiforme Hyperkinesien, insb. im Bereich des Kopfes sowie der Hände und Füße, die potenziell irreversibel sind.

Myotonie

verzögerte Erschlaffung der Muskulatur nach Willkürbewegung (Aktionsmyotonie)/MER Prüfung/Beklopfen(Perkussionsmyotonie) durch Tonuserhöhung

Myotone Dystrophie I Curschmann-Steinert - neurolog. Symptome

Muskelatrophien (Gesicht-Facies myopathica, SCM, distale Hand-und Fußmuskeln), Myotonie - Zunge, Extremitäten, Ptosis

Myotone Dystrophie Typ II (proximale myotone Myopathie) PROMM

Proximale Schwäche mit Schwerpunkt Quadrizeps und Triceps brachi. Wadenhypertrophie, allenfalls geringe Atrophien, Muskelkater, Druckschmerz der Muskeln, Myotonie, Krampi, chron. Lumbalgien, einseitiger Aktionstremor

Myotone Dystrophien - nicht neurologische Begleitsymptome/Erkrankungen

Katarakt, Reizleitungsstörungen, Hypothyreose, Diabetes, Tagesmüdigkeit(->Modafinil, I>>II), Hodenatrophie

Okulopharyngeale Muskeldystrophie

Ab 5.-6. Dekade: bds. Ptosis, Dysphagie, externe Ophalmoplegie, Ev. Schulter- und Beckenmuskulaturschwäche

Welche Malignome bei Dermatomyositis

Ovarial-Ca, Mamma-Ca, Pankreas-Ca, Kolon-Ca, NHL

Welche Malignome bei Polymyositis

NHL, Lungen-Ca, Blasen-Ca

Dermato-/Polymyositis-> Symptome

akute (DM) oder subakute (PM) proximal betonte Schwäche vorerst UE, dann OE, eher symmetrisch. Schwäche der Nacken-, Schlund und Kehlkopfmuskeln. keine Faszikulationen, keine okuläre Symptome. Myalgien.

Steroidmyopathie

1Wo. bis 4Mo. nach Beginn der Therapie z.B. nach Dexamethason. proximal betonte Muskelachwäche UE>>OE, auch Nackenbeuger und Atemmuskeln. Ggf. auf Prednisolon umstellen

Fazioskapulohumerale Muskeldystrophie (FSHD)- Symptome

Beginn Gesicht (Bell-Phänomen, gestörtes Pfeiffen u Wangenaufblassen) oder Schultergürtel (scapula alata, niemożność unoszenia kończyn pow barku, Deltoideus ok), meist asymmetr. Później opadanie stóp. EMG!

CMT 1 = HMSN 1

demyelinisierend-> Beginn 5.-20. LJ. Distal betonte Atrophien peroneal betont. später Paresen (Storchenbeine Steppergang), tastbar verdickte periphere Nerven, Areflexie, autonome Störungen (kühle Füße, Haarausfall. Verhornungsstör.), Hohl- o. Spreizfuß.

CMT 2 = HMSN 2

axonal -> 20-40. LJ., vom Typ I klinisch nicht unterscheidbar. keine verdickten Nerven tastbar

diabetische PNP

vorwiegend demyelinisierend, weniger axonale Schädigung

ethyltoxische Polyneuropathie

primär axonal mit sekundärer Demyelinisierung

HSP hereditary spastic paraplegia=Familäre spastische Spinalparalyse

Dziedziczne paraplegie spastyczne -> Beinbetonte Spastik mit Hyperreflexie und Paresen. Möglich Urininkontinenz und Parästhesien

Jamistość rdzenia - objawy

od 20-40LJ-> zaburzenia czucia bòlu i temp.-bezbolesne oparzenia i zranienia (Läsion Tr. spinothalamicus lat.), niedowlad wiotki KG, niedowład spastyczny. KD

N. dorsalis scapulae - Muskeln

M. levator scapulae und Mm. rhomboidei

Scapula alata bei Rhomboideusparese

Angulus inf. der Scapula nach außen rotiert, Margo medialis steht ab von der Thoraxwand -> bei Elevation und Abduktion der Arme Besserung

N. suprascapularis - Muskeln, Funktion und Teste

M. supra- u infraspinatus -> Armabduktion erste 15° (supra) und Außenrotation (infra) -> Arm am Rumpf in EB gebeugt, mit UA nach außen rotieren + Nackengriff

N. subscapularis - Muskeln, Funktion

M. subscapularis u M. teres minor -> Innenrotation im Schultergelenk -> Arm am Rumpf im EB gebeugt, UA wird nach innen rotiert + Schürzengriff

N. thoracicus longus - Muskel

M. serratus anterior

Scapula alata bei Serratusparese

In Ruhestellung Abstehen des Schulterblattes vom Thorax, zugedreht zur Mittellinie. Bei Elevation der Arme Drücken gegen die Wand deutliche Zunahme, bei Abduktion nur angedeutet

M. pectoralis major et minor Funktion und Teste

Adduktion und Innenrotation der Arme -> Zusammenpressen beider Hände

Scapula alata bei Trapeziusparese (oberer Anteil -> N. accesorius)

Abstehen der Scapula, Angulus inf. nach medial rotiert, Abfallen der Schulter und Tiefstand der Scapula -> Verschlechterung bei Abduktion, Besserung bei Elevation nach vorne

Prolaktinom- medikamentöse Th

Bromokryptyna, kabergolina, chinagolid

Bifurkacja CCA

Przeważnie na wysokości górnego brzegu chrząstki tarczowatej krtani

Podział wewnątrzczaszkowy ICA na odcinki i anatomia

C5 - odcinek początkowy od wyjścia z kanału t. szyjnej-w bruździe t. szyjnej na kości klinowej; C4-2 - syfon t. szyjnej w zat. jamistej; C1 do podziału na MCA i ACA

kanał kręgowy szyjny wymiary

13-17mm prawidłowy, stenoza łagodna: 10-12mm, umiarkowana: pon. 10, ciężka pon. 8mm

parametry hemodynamiczne t. kręgowej

PSV V2 30-65cm/s, RI 0,47-0,88, PI 0,7-1,8

parametry hemodynamiczne w tętnicach

PI powyżej 0,8 - malejąca podatność naczynia w przebiegu zwężenia, RI powyżej 0,75 - wzmożony opór naczyniowy